NHG-Standaard Beroerte

Inbreng van de patiënt

De NHG-Standaarden geven richtlijnen voor het handelen van de huisarts; de rol van de huisarts staat dan ook centraal. Daarbij geldt echter altijd dat factoren van de kant van de patiënt het beleid mede bepalen. Om praktische redenen komt dit uitgangspunt niet telkens opnieuw in de richtlijn aan de orde, maar wordt het hier expliciet vermeld. De huisarts stelt waar mogelijk het beleid vast in samenspraak met de patiënt, met inachtneming van diens specifieke omstandigheden en met erkenning van diens eigen verantwoordelijkheid, waarbij adequate voorlichting een voorwaarde is.

Afweging door de huisarts

Het persoonlijk inzicht van de huisarts is uiteraard bij alle richtlijnen een belangrijk aspect. Afweging van de relevante factoren in de concrete situatie zal beredeneerd afwijken van het hierna beschreven beleid kunnen rechtvaardigen. Dat laat onverlet dat deze standaard bedoeld is om te fungeren als maat en houvast.

Delegeren van taken

NHG-Standaarden bevatten richtlijnen voor huisartsen. Dit betekent niet dat de huisarts alle genoemde taken persoonlijk moet verrichten. Sommige taken kunnen worden gedelegeerd aan de praktijkassistente, praktijkondersteuner of praktijkverpleegkundige, mits zij worden ondersteund door duidelijke werkafspraken, waarin is vastgelegd in welke situaties de huisarts moet worden geraadpleegd en mits de huisarts toeziet op de kwaliteit. Omdat de feitelijke keuze van de te delegeren taken sterk afhankelijk is van de lokale situatie, bevatten de standaarden daarvoor geen concrete aanbevelingen.

Belangrijkste wijzigingen

Plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van ischemie (TIA of herseninfarct) of van een spontane intracerebrale bloeding, worden in de standaard aangeduid met de overkoepelende term ‘beroerte’.
De werkdiagnose TIA wordt gehanteerd bij patiënten bij wie geen uitvalsverschijnselen meer aanwezig zijn bij presentatie aan de huisarts. De neuroloog stelt de definitieve diagnose TIA indien er geen aanwijzingen zijn voor andere intracraniële pathologie en er bij beeldvorming geen aanwijzingen zijn voor verse infarcering.
De termijn voor behandeling met intraveneuze trombolyse is verlengd van 3 naar 4,5 uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen.
Patiënten met (het vermoeden van) een TIA in het vertebrobasilaire stroomgebied worden voortaan ook verwezen naar de TIA-service.
Patiënten met slechts geringe uitvalsverschijnselen, die nog aanwezig zijn bij presentatie, worden voortaan direct naar de stroke unit verwezen in plaats van naar de TIA-service.
Patiënten met een TIA of een herseninfarct zonder cardiale emboliebron worden voortaan behalve met acetylsalicylzuur ook behandeld met dipyridamol. Als dipyridamol niet wordt verdragen, kan worden volstaan met acetylsalicylzuur of kan behandeling met clopidogrel worden overwogen.

Kernboodschappen

Het beleid in de acute fase bij het vermoeden van een beroerte is in belangrijke mate afhankelijk van de aanwezigheid van uitvalsverschijnselen bij presentatie en de mogelijkheid tot acute behandeling.
Acute behandeling is (soms) mogelijk indien: de uitvalsverschijnselen minder dan 4,5 uur geleden zijn ontstaan, er sprake is van gebruik van orale anticoagulantia, een verlaagd bewustzijn en/of een insult.
Bel met spoed een ambulance (U1-indicatie) bij patiënten die zich telefonisch melden met uitvalsverschijnselen verdacht voor een beroerte en een indicatie voor (mogelijke) acute behandeling. Leg hierna een spoedvisite af.
Leg bij de overige patiënten met uitvalsverschijnselen een spoedvisite af en verwijs de patiënten bij verdenking van een beroerte direct (U2-indicatie) naar een stroke unit.
Verwijs patiënten bij wie de uitvalsverschijnselen inmiddels volledig verdwenen zijn zo snel mogelijk, bij voorkeur binnen één werkdag, naar de TIA-service.
De medicamenteuze secundaire preventie wordt opgestart door de neuroloog. Uitzondering hierop is de behandeling met acetylsalicylzuur 160 mg 1 maal daags in de acute fase, indien de patiënt niet dezelfde dag op de TIA-service wordt onderzocht.
Inventariseer en optimaliseer de risicofactoren voor hart- en vaatziekten bij patiënten die een beroerte hebben doorgemaakt. Evalueer de naleving van de behandeling regelmatig.
Een beroerte kan tot (ernstige) restverschijnselen op lichamelijk en psychisch gebied leiden. In de revalidatiefase en chronische fase is voor de huisarts een rol weggelegd in de voorlichting en begeleiding van patiënten en hun centrale verzorgers.

Inleiding

De NHG-Standaard Beroerte geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten met neurologische uitvalsverschijnselen die plotseling ontstaan zijn en het gevolg zijn van cerebrale ischemie (transient ischaemic attack (TIA) of herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding.

Hieronder vallen zowel patiënten met acute neurologische uitvalsverschijnselen die volledig verdwenen zijn op het moment waarop zij contact opnemen met de huisarts als patiënten met acute neurologische uitval die bij presentatie aan de huisarts nog aanwezig is. Een beroerte wordt ook wel cerebrovasculair accidentcerebrovasculair accident (CVACVA) genoemd.1

De werkdiagnose TIA wordt gehanteerd bij patiënten bij wie geen uitvalsverschijnselen meer aanwezig zijn bij presentatie – telefonisch of op het spreekuur – aan de huisarts. De neuroloog stelt de definitieve diagnose TIA indien er geen aanwijzingen zijn voor andere intracraniële pathologie en er bij beeldvorming geen aanwijzingen zijn voor verse infarcering. Deze diagnose is onafhankelijk van de tijdsduur van de aanwezigheid van de symptomen. Zodra beeldvorming heeft plaatsgevonden en er een diagnose is gesteld geniet het de voorkeur om de begrippen beroerte (en CVA) te vermijden en de termen TIA (ICPC-code K89K89), herseninfarct (ICPC-code K90.03K90.03) en (spontane) intracerebrale bloeding (ICPC-code K90.02K90.02) te hanteren. De belangrijkste reden hiervoor is het verschil in behandeling, zowel op de korte als lange termijn.

In deze standaard wordt beschreven welke klachten, symptomen en risicofactoren een beroerte meer of juist minder waarschijnlijk maken en worden richtlijnen gegeven voor het beleid bij het vermoeden van een beroerte.

Ook wordt de rol van de huisarts in de fase na het ontslag van de patiënt met een beroerte beschreven. Vooral bij patiënten met invaliderende restverschijnselen heeft de huisarts een belangrijke rol in de begeleiding. In verband met het hoge risico op een recidief beroerte of andere cardiovasculaire aandoening is er aandacht voor de secundaire preventie. Richtlijnen hiervoor worden ook gegeven in de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement.

De behandeling van andere oorzaken van neurologische uitvalsverschijnselen, zoals een subduraal hematoom of subarachnoïdale bloeding, valt buiten het bestek van deze standaard. Hetzelfde geldt voor het beleid na een stil herseninfarct, dat wil zeggen een infarct dat is vastgesteld middels beeldvorming en niet gepaard is gegaan met klinisch herkenbare uitvalsverschijnselen.2

Achtergronden

Begrippen

Beroerteberoerte: overkoepelende term voor plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van ischemie (TIA en herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding.

Transient ischaemic attacktransient ischaemic attack (TIATIA): een voorbijgaande episode met neurologische verschijnselen als gevolg van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of de retina zonder dat er bij beeldvorming aanwijzingen zijn voor verse infarcering.

Herseninfarctherseninfarct: plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van infarcering.

(Spontane) intracerebrale bloedingintracerebrale bloeding: plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van een spontane parenchymateuze bloeding.

Epidemiologie

Hart- en vaatziekten zijn een belangrijke doodsoorzaak in Nederland. In 2010 overleden in Nederland 8913 personen met een beroerte als primaire doodsoorzaak. Beroerte staat bij vrouwen op de tweede plaats van meest voorkomende doodsoorzaken en bij mannen op de derde plaats.

De prevalentie van beroerte is de afgelopen jaren als gevolg van de veroudering van de bevolking gestegen, terwijl de incidentie stabiel is gebleven. De incidentie bedraagt (zonder TIA’s) momenteel 2 tot 3 per 1000 personen per jaar. De incidentie van beroerte neemt sterk toe met de leeftijd: de incidentie in de leeftijdsgroep 15 tot 64 jaar bedraagt 1 per 1000 personen per jaar, in de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar is dit gestegen naar 10 tot 11 per 1000 per jaar. In circa 80% van de gevallen is sprake van een herseninfarct, in de overige gevallen van een intracerebrale bloeding.

De incidentie van alleen TIA bedraagt 1,5 tot 2 per 1000 personen per jaar. In de leeftijdsgroep ouder dan 75 jaar stijgt de incidentie naar circa 13 per 1000 per jaar.

De incidentie per leeftijdscategorie voor beroerte ligt hoger bij mannen dan bij vrouwen. Als gevolg van de hogere leeftijdsverwachting ligt de totale incidentie echter hoger bij vrouwen.3

Etiologie, pathofysiologie en risicofactoren

TIA’s en herseninfarcten: berusten op focale ischemie in de hersenen, meestal ten gevolge van embolieën afkomstig uit het hart of de aanvoerende cerebrale arteriën of als gevolg van atherosclerose van de cerebrale vaten.4 Hartritmestoornissen zoals atriumfibrilleren, klepafwijkingen, een recent hartinfarct en atherosclerose van de carotiden of de intracerebrale arteriën doen de kans op de vorming van stolsels aanzienlijk toenemen.5 Vooral hypertensie en roken dragen bij aan de kans op cerebrale atherosclerose. Dit geldt (in mindere mate) ook voor hypercholesterolemie, overmatig alcoholgebruik, diabetes mellitus, obesitas en het gebruik van bepaalde hormoontherapie tijdens de overgang of als anticonceptie (zie de NHG-Standaarden De overgang en Anticonceptie). Ook migraine met aura is een risicofactor voor het optreden van cerebrale ischemie.6

Minder vaak voorkomende oorzaken van cerebrale ischemie zijn een arteriële dissectie, cerebrale vasculitis, verhoogde stollingsneiging en veneuze sinustrombose. Deze oorzaken komen relatief frequent voor onder de leeftijd van 50 jaar (‘young stroke’). Vaatspasmen, bijvoorbeeld in het kader van een subarachnoïdale bloeding of het reversibele cerebrale vasoconstrictiesyndroom, kunnen eveneens tot cerebrale ischemie leiden.7 Bloeddrukdaling kan, met name bij de aanwezigheid van een ernstige carotisstenose, leiden tot infarcering in de grensgebieden tussen twee stroomgebieden (waterscheidingsinfarcten).

Intracerebrale bloedingen: ontstaan als een verzwakte vaatwand ruptureert. Groei van het hematoom en oedeemvorming gedurende de eerste dagen kunnen er toe leiden dat de verschijnselen in ernst toe nemen. Een belangrijke risicofactor voor het optreden van een spontane intracerebrale bloeding is hypertensie. Een verhoogde bloeddruk leidt vooral in de kleine penetrerende arteriën (bijvoorbeeld in de basale ganglia) tot vaatwandveranderingen waardoor uiteindelijk pseudoaneurysmata kunnen ontstaan welke gevoelig zijn voor ruptureren. Een andere oorzaak, in 20 tot 30% van de gevallen, is amyloïdangiopathie. De vaatwandveranderingen die hierbij optreden geven vooral bij oudere personen (> 75 jaar) aanleiding tot bloedingen in de hemisferen. Meer zeldzame oorzaken van een intracerebrale bloeding zijn onder andere vaatafwijkingen (zoals een arterioveneuze malformatie), tumoren, traumata, vasculitis of eclampsie.

Een, al dan niet iatrogene, stollingsstoornis verhoogt de kans op een intracerebrale bloeding. Andere risicofactoren voor het optreden van een spontane intracerebrale bloeding zijn mannelijk geslacht, alcoholgebruik, amfetamine- en cocaïnegebruik, roken en diabetes mellitus.8

Klinische verschijnselen

Zowel ischemie als bloedingen leiden tot acute focale neurologische uitvalsverschijnselen. Daarnaast kan er als gevolg van oedeemvorming en massawerking van een bloeding een verhoogde intracraniële druk ontstaan, wat aanleiding kan geven tot bewustzijnsdaling. Het optreden hiervan is afhankelijk van de grootte en lokalisatie van de laesie.

De uitvalsverschijnselen bij een beroerte zijn ook afhankelijk van de lokalisatie van de ischemie of bloeding. De bloedvoorziening van de hersenen bestaat uit verschillende stroomgebieden: het stroomgebied van de linker en rechter arteria carotis interna en het vertebrobasilaire stroomgebied. In [tabel 1] is per stroomgebied aangegeven welke verschijnselen op kunnen treden bij verstoring van de doorbloeding. Ischemie in het stroomgebied van de carotiden komt naar schatting viermaal zo vaak voor als ischemie in het vertebrobasilaire stroomgebied. Bloedingen zijn meestal in de basale ganglia gelokaliseerd. Andere locaties zijn, in afnemende frequentie van voorkomen, de thalamus, de hemisferen, het cerebellum en de pons. De klinische verschijnselen bij presentatie zijn niet wezenlijk verschillend tussen man en vrouw.9

Tabel1Uitvalsverschijnselen die passen bij verstoring van de bloedvoorziening in de verschillende stroomgebieden

Beloop en prognose

Tegenwoordig overlijdt ongeveer 7% van de patiënten met een herseninfarct binnen 28 dagen. Na een intracerebrale bloeding is dit ongeveer 30%. Over de periode 1980 tot 2010 is de mortaliteit met ruim de helft gedaald, hetgeen waarschijnlijk te verklaren is door de komst van stroke units en uitbreiding van behandelingsmogelijkheden. De eerste dagen na een herseninfarct of intracerebrale bloeding is de sterfte meestal het gevolg van de hersenschade of cardiale problematiek. Hierna komen andere oorzaken op de voorgrond te staan, zoals complicaties als gevolg van immobiliteit of andere hart- en vaatziekten. Een beroerte is een belangrijke aanwijzing dat het hart- en vaatstelsel in slechte conditie verkeert.10 Patiënten hebben na een TIA of herseninfarct een kans van circa 15% per jaar op een ernstige vasculaire aandoening. Uiteindelijk overlijdt circa 20% van de patiënten die ooit een beroerte hebben doorgemaakt aan andere vormen van hart- en vaatziekten.

Bijna de helft van de patiënten die een herseninfarct of intracerebrale bloeding hebben doorgemaakt wordt uit het ziekenhuis ontslagen en gaat naar huis. Ongeveer 30% gaat naar een verpleeghuis en ongeveer 10% naar een revalidatiecentrum. De overige patiënten gaan naar een verzorgingshuis.11

Vrouwen maken op gemiddeld hogere leeftijd een eerste beroerte door dan mannen. Hierdoor hebben zij een slechter premorbide functioneren, slechtere functionele uitkomsten en zijn zij vaker alleenstaand als zij een beroerte krijgen. Dit leidt er toe dat vrouwen procentueel minder frequent uit het ziekenhuis naar huis worden ontslagen dan mannen.9

Beroerte is in Nederland de belangrijkste oorzaak van invaliditeit. Van alle overlevenden van een herseninfarct functioneert bijna de helft na zes maanden zelfstandig. Na een intracerebrale bloeding functioneert slechts eenderde van de patiënten uiteindelijk weer zelfstandig. De grootste vooruitgang in functionaliteit vindt plaats in de eerste weken na het optreden van de beroerte. Herstel kan ook de eerste maanden na een beroerte nog plaatsvinden.12

Restverschijnselen

Het krijgen van een herseninfarct of intracerebrale bloeding heeft doorgaans verstrekkende gevolgen voor de betrokkene en diens naasten. Naast ‘zichtbare’ restverschijnselen komen ook neuropsychologische functiestoornissen, die minder direct in het oog springen, veelvuldig voor.

‘Zichtbare’ restverschijnselen:

Spastische paresespastische parese in ten minste één van de ledematen (80 tot 90%). Na een half jaar heeft ongeveer de helft van de patiënten nog motorische uitval.
Spraak-/taalstoornissenspraak-/taalstoornissen:
Slikstoornissenslikstoornissen.13
Verlies van controle over de blaas en defecatieproblemen.14
Vermoeidheid en vermindering van het uithoudingsvermogen.15

Frequent optredende complicaties:

Inadequate inname van voedsel en vocht en verslikpneumonieën als gevolg van slikstoornissen.
Schouderpijn of oedeem van de hand als gevolg van een verkeerde houding bij zitten en/of liggen en het overstrekken van de hand en pols.
Valincidenten.
Epilepsie (circa 10%).

Neuropsychologische functiestoornissen:

Vermindering van de cognitieve vermogens (35 tot 55%). Dit kan onder andere tot stoornissen in aandacht, geheugen of oriëntatie leiden. Circa 10% van de patiënten ontwikkelt een dementie.16
Stoornissen in de waarneming. Neglect is een waarnemingsstoornis die in de acute fase veelvuldig voorkomt. Hierbij wordt de lichaamshelft contralateraal aan de aangedane hersenhelft onvolledig waargenomen. Anosognosieanosognosie, waarbij de patiënt meent de getroffen lichaamshelft normaal te kunnen gebruiken, kan optreden bij laesies in de pariëtale cortex van de niet-dominante hemisfeer. Vermindering van de visueel-ruimtelijke waarneming gaat vaak gepaard met apraxieapraxie.
Verandering in emotioneel opzicht of gedrag (50%). Het kan gaan om initiatiefverlies, emotionele labiliteit, impulsiviteit, ontremming, egocentriciteit, aandacht vragend gedrag, agressiviteit, angst of prikkelbaarheid en veranderingen in de seksualiteit. Eenderde van alle patiënten ontwikkelt vroeg of laat een depressie.17

Meer dan de ‘zichtbare’ gevolgen hebben de neuropsychologische functiestoornissenneuropsychologische functiestoornissen een negatieve invloed op de motivatie om te revalideren, het herstel, de persoonlijke verzorging, het weer oppakken van de dagelijkse handelingen, de tijdsbesteding en de eventuele arbeidsre-integratie. Daarnaast kunnen cognitieve stoornissen, emotionele en gedragsmatige veranderingen aanleiding geven tot verstoring van de verhouding en verandering van de relatie met de naasten. De neuropsychologische functiestoornissen komen soms pas weken tot maanden na de beroerte duidelijk tot uiting.18

Behandelingsmogelijkheden

Het beloop na een beroerte kan bij geselecteerde patiënten gunstig beïnvloed worden door behandeling met intraveneuze trombolyse, snelle start van secundaire preventie en carotisdesobstructie. Daarnaast leidt het zo snel mogelijk opstarten van revalidatie, bij voorkeur door middel van opname op een stroke unit, tot verbetering van de prognose.

Opname op een stroke unitstroke unit: leidt tot een reductie van de sterfte onder patiënten met een herseninfarct of intracerebrale bloeding en tot minder invaliditeit nadien. De gunstige resultaten moeten naar alle waarschijnlijkheid worden toegeschreven aan de grotere aandacht voor preventie van en eerder ingrijpen bij complicaties (bijvoorbeeld verslikpneumonie, longembolie, decubitus en/of urosepsis) en de snelle start van revalidatie, vooral vroege mobilisatie. Hierbij spelen gespecialiseerde verpleegkundigen een belangrijke rol.19

Trombolysetrombolyse: intraveneuze trombolysetrombolyseintraveneuze trombolyse leidt tot een betere functionele uitkomst indien dit wordt toegepast binnen 4,5 uur na het begin van de uitvalsverschijnselen bij geselecteerde patiënten met een herseninfarct.20 De contra-indicaties voor trombolyse staan in [tabel 2] en [tabel 3] samengevat. Gevorderde leeftijd is geen contra-indicatie.21 De effectiviteit van de behandeling neemt duidelijk af met het verstrijken van de tijd. Zo bedraagt het number needed to treat voor functionele onafhankelijkheid na 90 dagen bij behandeling binnen 1,5 uur na het begin van de uitvalsverschijnselen 5 en bij behandeling tussen 3 en 4,5 uur na het begin van de uitvalsverschijnselen 15. In de praktijk arriveren niet alle patiënten die in aanmerking komen voor trombolyse op tijd in het ziekenhuis. Dit is vooral het gevolg van patient’s delay, maar deels ook van doctor’s delay.22

Intra-arteriële trombolyse23 en mechanische trombectomie24 vinden vooralsnog alleen in onderzoeksverband plaats.

Carotisdesobstructiecarotisdesobstructie: circa 20% van de herseninfarcten en 15% van de TIA’s is het gevolg van een stenose van de a. carotis interna. Bij patiënten die een TIA of niet-invaliderend herseninfarct in het carotisstroomgebied hebben doorgemaakt vindt diagnostiek naar het bestaan van een ipsilaterale stenose van de a. carotis zo snel mogelijk plaats tijdens opname op de stroke unit of via de TIA-service.25 Bij uitvalsverschijnselen in het vertebrobasilaire stroomgebied bestaat er over het algemeen geen indicatie tot diagnostiek naar de doorgankelijkheid van de cerebrale vaten.26 Carotisendarteriëctomie is effectief tot 6 maanden na een niet-invaliderend herseninfarct, TIA of amaurosis fugaxamaurosis fugax, indien sprake is van een ipsilaterale carotisstenose van meer dan 70%. Bij een stenose van 50 tot 69% kan carotisendarteriëctomie bij mannen overwogen worden.27 Bij een occlusie van de a. carotis bestaat er geen indicatie tot operatieve interventie.28 De opbrengst van carotisendarteriëctomiecarotisendarteriëctomie is het hoogst indien deze zo snel mogelijk plaatsvindt zodra de neurologische uitvalsverschijnselen gestabiliseerd zijn, bij voorkeur binnen 2 weken na het event.29

Diagnostiek naar het bestaan van een asymptomatische carotisstenose wordt niet geadviseerd aangezien in deze situatie de voordelen van carotisendarteriëctomie in de meeste gevallen niet opwegen tegen het operatierisico.30

Secundaire preventie: na een TIA of herseninfarct is de kans op het doormaken van een herseninfarct met restverschijnselen verhoogd. Deze kans is gedurende de eerste dagen het grootst. Een snelle start van medicamenteuze secundaire preventie leidt tot een verlaging van het recidiefrisico.31 Zo spoedig mogelijke verwijzing is van belang in verband met diagnostiek naar eventuele onderliggende aandoeningen zoals atriumfibrilleren en carotisstenosering én een snelle start van secundaire preventie. Via de TIA-service vindt het bezoek aan de neuroloog, het aanvullende diagnostische onderzoek en het opstellen van een behandelplan op één dag plaats, bij voorkeur binnen één werkdag na het optreden van de verschijnselen.32 De neuroloog kan bij de termijnbepaling, waarop een patiënt met verdenking op een TIA beoordeeld en eventueel opgenomen moet worden, rekening houden met de volgende patiëntkenmerken: leeftijd, bloeddruk, klinische verschijnselen, duur van de symptomen en diabetes mellitus (ABCD²-score). Deze kenmerken beïnvloeden het risico op een herseninfarct gedurende de eerste dagen na een TIA.33

Revalidatierevalidatie: het functieherstel wordt verbeterd door revalidatie, over het algemeen bestaande uit fysiotherapie, ergotherapie en logopedie. Fysiotherapie is vooral gericht op het herstel van functionaliteit, basisvaardigheden en mobiliteit. Ergotherapie is gericht op het herstel van ADL- en huishoudelijke verrichtingen en andere dagelijkse bezigheden zoals lopen (ook buitenshuis) en aankleden.34 Logopedie heeft het verbeteren van de communicatie en de slikfunctie tot doel.35 In de acute fase (de eerste paar dagen) is de revalidatie met name gericht op snelle mobilisatie en in de revalidatiefase (de fase waarin nog herstel te verwachten is, over het algemeen de eerste zes maanden) op verbetering van de functionaliteit en het bevorderen van de re-integratie thuis en in de maatschappij. In de chronische fase (na de revalidatiefase) ligt de nadruk op het omgaan met blijvende beperkingen.36 De beslissing waar de revalidatie het best kan plaatsvinden hangt af van verschillende factoren, zoals de ernst van de beperkingen, leerbaarheid, motivatie en leeftijd van de patiënt. Deze beslissing wordt tijdens opname op de stroke unit in een multidisciplinair overleg genomen.

Richtlijnen diagnostiek

De mogelijkheid tot acute behandeling (en daarmee de noodzaak tot snel handelen) en de differentieel-diagnostische overwegingen bepalen de uitgebreidheid van de anamnese en het lichamelijk onderzoek in de acute fase. Richtlijnen hiervoor staan in het [kader De acute fase].

De acute fase

De (hetero)anamnese start meestal telefonisch, waarbij door de huisarts, praktijkassistente of triageassistente een inschatting wordt gemaakt van de waarschijnlijkheid van de diagnose beroerte. De FAST-test kan hierbij behulpzaam zijn. Deze test wordt bij voorkeur door iemand in de omgeving afgenomen die de patiënt observeert en zijn/haar bevindingen doorgeeft.

FAST-testFAST-test (Face-Arm-Speech-Time Test)

Gezicht: vraag de patiënt de tanden te laten zien. Let op of vraag of de mond scheef staat en een mondhoek naar beneden hangt.

Arm: vraag de patiënt om beide armen tegelijkertijd horizontaal naar voren te strekken en de binnenzijde van de handen naar boven te draaien. Let op of vraag of een arm wegzakt of rondzwalkt.

Spraak: vraag of er veranderingen zijn in het spreken (onduidelijk spreken of niet meer uit de woorden kunnen komen).

Tijd: vraag hoe laat de klachten zijn begonnen.

Interpretatie

Als de patiënt één van de eerste drie opdrachten niet goed kan uitvoeren, is een beroerte waarschijnlijk.37

Beleid, zie [figuur]

1. Bel een ambulance met U1-indicatie (zo snel mogelijk) en leg daarna een spoedvisite af (tenzij dit regionaal anders is afgesproken), indien de uitvalsverschijnselen nog aanwezig zijn en de patiënt mogelijk in aanmerking komt voor acute behandeling. Voorbeelden van acute behandeling zijn intraveneuze trombolyse bij een herseninfarct, het couperen van orale antistolling bij een intracerebrale bloeding, het medicamenteus couperen van een insult en operatieve behandeling bij (dreigende) inklemming als gevolg van een groot herseninfarct of intracerebrale bloeding.

Indicatie(s) voor acute behandeling:

de uitvalsverschijnselen zijn minder dan 4,5 uur geleden ontstaan;
de patiënt gebruikt orale anticoagulantia;
insult ten tijde van het contact;
het bewustzijn is verlaagd.

Verzamel bij een patiënt, die mogelijk in aanmerking komt voor behandeling met intraveneuze trombolyse, zo veel mogelijk relevante informatie betreffende de contra-indicaties (zie Contra-indicaties voor behandeling met intraveneuze trombolyse). Dit mag niet tot vertraging in het verwijsproces leiden. Bel ook bij aanwezigheid van een relatieve contra-indicatie een ambulance met U1-indicatie.

2. Leg een spoedvisite (U2, &lt 1 uur) af bij de patiënten bij wie de uitvalsverschijnselen nog aanwezig zijn, maar bij wie geen indicatie bestaat voor acute behandeling. Leg ook bij patiënten met zodanig ernstige comorbiditeit dat zij waarschijnlijk niet naar het ziekenhuis verwezen zullen worden, in eerste instantie een spoedvisite af.

Verwijs de patiënt met U2-indicatie per ambulance naar de stroke unit, indien een beroerte op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek aannemelijk is en opname wenselijk is.

3. Laat de patiënt direct naar de praktijk komen of leg zo snel mogelijk een visite af, in ieder geval binnen enkele uren, indien wordt voldaan aan de volgende voorwaarden:

de uitvalsverschijnselen zijn volledig verdwenen;
het bewustzijn is helder;
de situatie lijkt stabiel.

Instrueer de patiënt om direct contact op te nemen indien in de tussentijd de verschijnselen recidiveren.

Indien na onderzoek de werkdiagnose TIA wordt gesteld, vindt overleg met de neuroloog plaats over de gewenste termijn van beoordeling (bij voorkeur &lt 1 werkdag) via de TIA-service.

De neuroloog houdt bij de termijnbepaling, waarop een patiënt met verdenking op een TIA beoordeeld en eventueel opgenomen moet worden, onder andere rekening met de volgende patiëntkenmerken (ABCD²-scoreABCD-score): leeftijd, bloeddruk, klinische verschijnselen, duur van de symptomen (33

Anamnese

Vraag bij vermoeden van een beroerte naar:

aanwezigheid van de uitvalsverschijnselen;
tijdstip van ontstaan van de uitvalsverschijnselen, indien dit onbekend is: wanneer de patiënt voor het laatst zeker geen uitvalsverschijnselen had;
acuut of geleidelijk begin, eventuele voortekenen;
aard van de uitvalsverschijnselen: verlamming ledematen, scheefstand gezicht, spraakstoornissen of anderszins;
bewustzijn van de patiënt;
het beloop tot dan toe;
eerdere episoden met gelijksoortige verschijnselen;
bijkomende factoren: gebruik van anticoagulantia en, in het geval van nieuwe orale anticoagulantia (NOAC’s), het tijdstip van de laatste inname; recente bloedingen of operaties.

Vraag de aanwezigheid van risicofactoren voor beroerte na:

hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten, diabetes mellitus, obesitas en overmatig alcoholgebruik;
recente pijn op de borst of onregelmatige hartslag;
roken;
migraine met aura;
drugsgebruik zoals ecstasy en cocaïne;
gebruik van systemische hormonale medicatie.

Contra-indicaties voor behandeling met intraveneuze trombolyse

Beoordeel, bij het vermoeden van een beroerte, of de patiënt in aanmerking kan komen voor behandeling met intraveneuze trombolyse [tabel 2].38 Het tijdscriterium is hierbij het meest van belang: indien de uitvalsverschijnselen korter dan 4,5 uur geleden zijn ontstaan, mag de verzameling van de overige gegevens niet tot vertraging in het verwijsproces leiden. Relatieve contra-indicaties,39 contra-indicaties waarbij de verschijnselen kunnen veranderen in het beloop (waardoor de patiënt alsnog of juist niet meer in aanmerking komt voor behandeling) en de contra-indicaties die vastgesteld worden middels laboratoriumonderzoek, worden ter beoordeling aan de neuroloog gelaten [tabel 3]. De contra-indicaties voor intraveneuze trombolyse zijn aan verandering onderhevig. Bij twijfel of de patiënt in aanmerking komt voor trombolyse dient de patiënt ook, eventueel in overleg met de neuroloog, met U1-indicatie te worden ingestuurd.

Tabel2Absolute contra-indicaties voor behandeling met intraveneuze trombolyse

^* Contusio cerebri: traumatisch hersenletsel waarbij sprake is van aantoonbare hersenweefselbeschadiging.

^† Zeldzaam, bijvoorbeeld het onbedoeld aanprikken van de a. subclavia tijdens een punctie van de v. subclavia.

Tabel3Contra-indicaties voor behandeling met intraveneuze trombolyse - ter beoordeling aan de neuroloog

Relatieve contra-indicaties	Insult ten tijde van het ontstaan van de uitvalsverschijnselen
	Recent myocardinfarct
Contra-indicaties – verschijnselen die in het beloop van het herseninfarct kunnen veranderen	Slechts minimale uitvalsverschijnselen^* Snel spontaan verbeteren van de uitvalsverschijnselen^* Gedaald bewustzijn Systolische bloeddruk > 185 mmHg en/of diastolische bloeddruk > 110 mmHg^†
Contra-indicaties – laboratoriumonderzoek noodzakelijk	(Serum)glucose &lt 2,7 of > 22,2 mmol/l Bij gebruik van cumarinederivaten: INR > 1,7 Bij gebruik NOAC’s: Rivaroxaban: indien &lt 4 uur na laatste gift en/of protrombinetijd (PT) of anti-Xa-test niet in het normaalbereik Dabigatran: indien &lt 4 uur na laatste gift en/of de activated partial thromboplastin time (aPTT) of verdunde trombinetijd (dTT) niet in het normaalbereik 41
	Trombocyten &lt 90 x 10⁹/l

^* De ernst van de uitvalsverschijnselen is zo gering dat de patiënt functioneel onafhankelijk is.

^† Eventueel in de tweede lijn medicamenteus te verlagen.

Lichamelijk onderzoek

Beoordeel allereerst de klinische toestand en stabiliteit van de patiënt volgens de ABCDE-benadering. Het overig lichamelijk onderzoek is er vooral op gericht de diagnose beroerte waarschijnlijk te maken en de ernst van de uitval vast te stellen.

Verricht ook bij patiënten die anamnestisch geen uitvalsverschijnselen meer hebben onderzoek om eventuele resterende neurologische uitval, waarvan de patiënt zich niet bewust is, te traceren. Het blijkt dat bepaalde uitvalsverschijnselen, zoals hemianopsie en anosognosie, vaak niet door patiënten worden opgemerkt.42

Onderzoek:

het bewustzijn;
het gezichtsveld;
de spraak;
de pupilreacties;
de kracht van de gelaatsmusculatuur en de stand van de ogen;43
de kracht van de bovenste en onderste extremiteiten;
de coördinatie en sensibiliteit;
het looppatroon;
het hart- en vaatstelsel: meet de bloeddruk, ausculteer het hart (ritme en frequentie).

Aanvullend onderzoek

Meet de bloedglucosewaarde.

Evaluatie

De volgende kenmerken maken de diagnose beroerte meer waarschijnlijk:

de uitvalsverschijnselen zijn acuut en zonder voortekenen begonnen;
alle verschijnselen zijn tegelijk ontstaan;
de uitvalsverschijnselen ontwikkelen zich binnen vijf minuten (meestal binnen twee minuten) volledig. In enkele gevallen nemen de uitvalsverschijnselen in de loop van minuten tot uren in ernst toe (stuttering stroke of intracerebrale bloeding);
de uitvalsverschijnselen zijn te verklaren vanuit een stoornis in het stroomgebied van één van de carotiden of het vertebrobasilaire stroomgebied, zie [tabel 1];
vooral bij een infarct in het vertebrobasilaire stroomgebied en bij een intracerebrale bloeding kunnen bewustzijnsdaling, progressieve uitvalsverschijnselen, hoofdpijn, misselijkheid en braken optreden.

De volgende kenmerken maken de diagnose beroerte minder waarschijnlijk:

uitvalsverschijnselen die gepaard gaan met of vooraf zijn gegaan door trekkingen;
geringe uitvalsverschijnselen die gepaard gaan met bewustzijnsverlies;
een licht of zweverig gevoel in het hoofd;
een ‘mars’ van symptomen verspreid over verschillende delen van het lichaam;
het geïsoleerd voorkomen van draaiduizeligheid, dysartrie of diplopie;
het geïsoleerd voorkomen van verwardheid of amnesie;
het zien van lichtflitsen (flikkerscotomen), wazig zien en/of beweging van het beeld;
globusgevoel.

Het stellen van de diagnose TIA blijkt in de praktijk dikwijls lastig: de uitvalsverschijnselen zijn bij presentatie volledig verdwenen en vaak is er sprake van anamnestische onduidelijkheid over de aard en het beloop van de uitvalsverschijnselen. In het bijzonder uitvalsverschijnselen in het vertebrobasilaire stroomgebied blijken vaak moeilijk te interpreteren. Ook zijn er vaak onvoldoende aanknopingspunten voor het stellen van een alternatieve diagnose.44 Bij twijfel over de interpretatie van verschijnselen is overleg met de neuroloog zinvol.

In [tabel 4] wordt een overzicht gegeven van de meest belangrijke differentieel-diagnostische overwegingen bij neurologische uitvalsverschijnselen.

Tabel4Kenmerken van enkele belangrijke aandoeningen in de differentiaaldiagnose van (al dan niet voorbijgaande) uitvalsverschijnselen

	Hoofdkenmerk(en)	Duur uitvalsverschijnselen	Ontwikkeling uitvalsverschijnselen	Begeleidende symptomen	Onderscheidend(e) kenmerk(en) van beroerte
(Partiële) epileptische aanval	Trekkingen, (postictale) bewustzijnsdaling en/of hemiparese.	Aanval: enkele seconden (partieel) tot > 30 minuten (status epilepticus). Postictale parese: enkele minuten tot enkele dagen.	Snelle uitbreiding van distaal naar proximaal.	Soms voorafgegaan door een aura.	Trekkingen en bewustzijnsdaling gevolgd door verwardheid.
Migraine-aura	Reversibel(e) focale neurologisch(e) sympto(o)m(en) (bv. flikker-scotoom, visuele prikkelingsverschijnselen, paresthesieën, hypesthesie, parese en/of spraakstoornis), meestal binnen 1 uur gevolgd door bonkende unilaterale hoofdpijn.	Maximaal 60 minuten.	Ontstaat geleidelijk, bereikt een maximum in 5-20 minuten.	Hoofdpijnfase gepaard gaande met misselijkheid, braken, foto- en fonofobie.Aura hoeft niet gevolgd te worden door hoofdpijn (migraine sans migraine).	Uitvalsverschijnselen ontwikkelen zich geleidelijk en worden meestal gevolgd door bonkende unilaterale hoofdpijn.
Arteriitis temporalisa	Variabel: gedeeltelijk of totaal verlies van gezichtsveld, snel ontstane visusdaling, dubbelzien. Enkel- of dubbelzijdig, voorbijgaand of permanent.	Visusdaling varieert van voorbijgaand na enkele minuten tot blijvende blindheid.	Acuut.	Hoofdpijn, malaise, sterk verhoogd BSE/CRP.	Aanwezigheid van hoofdpijn en malaise bij visusdaling of gezichtsvelduitval.
Perifeer vestibulair syndroom	Draaiduizeligheid.	BPPD: &lt 2 minuten, vooral gerelateerd aan houdingsverandering. Neuritis vestibularis: enkele dagen tot weken. M. Ménière: uren tot enkele dagen, aanvalsgewijs.	BPPD: latentietijd 0-40 seconden (meestal 7-8 seconden). Neuritis vestibularis: acuut. M. Ménière: 20 minuten tot enkele uren.	Nystagmus (afname bij fixatie), vegetatieve verschijnselen, gehoorklachten (M. Ménière).	Afwezigheid van diplopie, dysartrie en ataxie.Nystagmus die afneemt bij fixatie.Draaiduizeligheid is over het algemeen heviger dan bij een centrale oorzaak.
Perifere n. facialis uitval	Volledige of gedeeltelijke, eenzijdige verlamming van de aangezichts-musculatuur.	Herstel begint binnen enkele weken tot 6 maanden.	Ontstaat binnen 1-2 dagen, verergering kan de eerste dagen hierna nog optreden.	Smaakverlies, verminderde speekselsecretie, overgevoeligheid voor geluid.	Uitval van de bovenste gelaatshelft. Afwezigheid van diplopie, ataxie en parese.
Ruimte-innemend proces	Geleidelijk toenemende uitvalsverschijnselen.	Persisterend.	Ontstaat geleidelijk in de loop van dagen tot weken. Een bloeding in een tumor kan leiden tot acute uitval.	Afhankelijk van de lokalisatie: hoofdpijn, insulten, visusklachten, parese, gevoelsstoornissen.	Geleidelijk ontstaan van de uitvalsverschijnselen.
Perifere (compressie) neuropathie	Parese en/of gevoelsstoornis, meestal uitgelokt door een bepaalde houding of beweging. Uitvalsverschijnselen in het verzorgingsgebied van 1 zenuw.	Meestal voorbijgaand, duur van enkele minuten tot uren. Soms persisterend.	Variabel, meestal geleidelijk.	Pijn, paresthesieën.	Uitval in het verzorgingsgebied van 1 perifere zenuw.

Overige oorzaken van neurologische uitvalsverschijnselen zijn:

Spoedeisend

– cerebrale infecties (bijvoorbeeld encefalitis, hersenabces): meestal gepaard gaande met bewustzijnsveranderingen en koorts;

– metabole encefalopathie (bijvoorbeeld als gevolg van een hyponatriëmie, hypoglykemie en/of hypercalciëmie): kan gepaard gaan met focale uitvalsverschijnselen. Over het algemeen staat het subacuut ontstaan van bewustzijnsveranderingen echter op de voorgrond;

– subduraal hematoom: gaat in zeldzame gevallen gepaard met acute, soms voorbijgaande, uitvalsverschijnselen;

– subarachnoïdale bloeding: kenmerkend zijn de peracuut ontstane zeer hevige hoofdpijn en eventuele bewustzijnsdaling.

Minder spoedeisend

– psychogeen: een inconsistente en onduidelijke anamnese en neurologisch onderzoek kunnen aanwijzingen zijn voor bijvoorbeeld conversie of simulatie;

– transient global amnesia: acuut ontstaan van algeheel geheugenverlies, hetgeen niet gepaard gaat met andere focale neurologische uitvalsverschijnselen;46

– overige: intoxicaties, multiple sclerose, vasovagale collaps, drop attack,47 paniekaanval.

Richtlijnen beleid

Behandeling in de acute fase

Zie ook [kader De acute fase] en [figuur].

De verschijnselen zijn verdwenen.

Overleg bij vermoeden van een TIA direct met de neuroloog over de gewenste termijn van verwijzing voor verdere diagnostiek via de TIA-service. Deze diagnostiek vindt zo snel mogelijk plaats, bij voorkeur binnen 1 werkdag.
Start met acetylsalicylzuuracetylsalicylzuur 160 mg 1 maal daags indien de patiënt niet dezelfde dag door de neuroloog beoordeeld wordt. Indien de patiënt reeds trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia gebruikt worden deze in ongewijzigde dosering gecontinueerd.
Patiënten bij wie sprake is van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron komen in aanmerking voor behandeling met orale anticoagulantia. Eerst moet een bloeding middels aanvullend onderzoek worden uitgesloten alvorens hiermee wordt gestart. Schrijf in afwachting hiervan acetylsalicylzuur voor. Voor de verdere diagnostiek en de behandeling van atriumfibrilleren wordt verwezen naar de NHG-Standaard Atriumfibrilleren.
Instrueer de patiënt bij nieuwe uitvalsverschijnselen direct contact op te nemen, omdat er dan mogelijk een indicatie is voor behandeling met intraveneuze trombolyse.

De verschijnselen zijn nog aanwezig, de patiënt komt (mogelijk) in aanmerking voor acute behandeling.

Verwijs de patiënt met spoed (U1-indicatie) naar het ziekenhuis. Er wordt geen acetylsalicylzuur gestart omdat een bloedige genese middels beeldvorming van de hersenen moet worden uitgesloten en toediening van acetylsalicylzuur rondom de behandeling met intraveneuze trombolyse tot een grotere kans op intracerebrale bloedingen leidt.48
Dit beleid geldt ook voor patiënten die slechts geringe uitvalsverschijnselen hebben: deze patiënten komen in aanmerking voor behandeling met intraveneuze trombolyse indien de uitvalsverschijnselen interfereren met de functionele onafhankelijkheid. Daarnaast kunnen de uitvalsverschijnselen in de loop van de uren toenemen (stuttering stroke).49

De verschijnselen zijn nog aanwezig, er is geen indicatie voor acute behandeling.

Leg een spoedvisite af en verwijs de patiënt direct (U2-indicatie) naar de neuroloog voor diagnostiek, opname op een stroke unit en start van secundaire preventie. Dit geldt ook indien er sprake is van slechts geringe uitvalsverschijnselen. Start geen acetylsalicylzuur voordat een bloedige genese middels beeldvorming van de hersenen is uitgesloten.
De bloeddruk is in de acute fase van een beroerte meestal verhoogd. Start geen behandeling met antihypertensiva. Dit wordt eventueel in de tweede lijn gedaan indien de bloeddruk bij herhaalde metingen zeer hoog blijft.50

Patiënten met zeer ernstige comorbiditeit/terminale patiënten/massale uitvalsverschijnselen met een infauste prognose.

Verwijzing van alle patiënten naar een stroke unit heeft de voorkeur. Opname op een stroke unit is effectief, onafhankelijk van de leeftijd van de patiënt of de ernst van de uitvalsverschijnselen. Daarnaast is de zorg voor een patiënt met ernstige uitvalsverschijnselen complex, zeker in de acute fase. In uitzonderlijke gevallen, waarbij de beroerte zodanig massale uitvalsverschijnselen geeft dat de prognose op korte termijn infaust lijkt, kan worden overwogen de patiënt niet te verwijzen. Aanwijzingen voor een infauste prognose zijn een diep gedaald bewustzijn en een blazende ademhaling. Ook de aanwezigheid van een zeer slechte uitgangssituatie door omvangrijke comorbiditeit kan aanleiding zijn om van opname af te zien. De wens van de patiënt en familie speelt bij de besluitvorming over opname een rol. De haalbaarheid om de patiënt thuis te laten hangt in hoge mate af van de mogelijkheden van de omgeving (partner, mantelzorg en beschikbaarheid thuiszorg). Zie het [kader Aandachtspunten indien de patiënt thuis blijft] voor enkele belangrijke zorgaspecten bij deze patiënten.

Aandachtspunten indien de patiënt thuis blijft

Bij patiënten die op verzoek thuis blijven

Draag in de acute fase zorg voor start van medicatie en revalidatie.
Laat de slikfunctieslikfunctie onderzoeken door een logopediste alvorens de patiënt iets eet of drinkt. Indien dit praktisch niet haalbaar is, kan een indruk van de slikfunctie van de patiënt worden gekregen door deze in zittende houding enkele slokjes water te laten drinken. Bij aanwijzingen voor slikstoornissen (zoals hoesten, stemveranderingen, water uit de mond laten lopen) mag de patiënt niets eten of drinken tot de slikfunctie (grotendeels) hersteld is, in verband met de kans op aspiratie en het ontwikkelen van een aspiratiepneumonie. Plaats in dit geval een neussonde of laat deze plaatsen, bijvoorbeeld door een gespecialiseerd wijkverpleegkundige.
De coördinatie van de zorg en revalidatie vindt plaats aan de hand van de regionaal gemaakte afspraken. Regelmatig vindt overleg plaats met de betrokken eerstelijnshulpverleners (thuiszorg, fysio-, ergotherapeut, logopedist en/of diëtist).

Bij patiënten met een infauste prognose

Zie voor zorgaspecten in de palliatieve fase (zoals decubituspreventie) de richtlijnen van het Integraal Kankercentrum Nederland.51

Behandeling na de acute fase

Zeker bij een beroerte met persisterende uitvalsverschijnselen gaat het om complexe problematiek die een gestructureerde en proactieve aanpak vereist. Naast diagnostiek en behandeling (intraveneuze trombolyse, carotisendarteriëctomie) ligt tijdens opname op de stroke unit het accent op een goede verzorging en het voorkomen van complicaties, zoals trombose en verslikpneumonieverslikpneumonieën. Snelle mobilisatie is van groot belang. De neuroloog start met medicatie die tot doel heeft de kans op een recidief of andere cardiovasculaire complicaties te verlagen (zie Medicamenteuze preventie). Daarnaast krijgt de patiënt niet-medicamenteuze adviezen (zie Niet-medicamenteuze preventie) en wordt in een multidisciplinair overleg besproken of er een indicatie bestaat voor verdere revalidatie na ontslag uit het ziekenhuis.36 De coördinatie van het revalidatietraject vindt over het algemeen plaats vanuit de tweede lijn, tenzij regionaal anders afgesproken (zie Ketenzorg).52

De neuroloog draagt bij ontslag zorg voor een tijdige overdracht aan de huisarts. Indien de patiënt weer thuis is, is er voor de huisarts een belangrijke rol weggelegd in de begeleiding en behandeling.

Bezoek de patiënt binnen enkele dagen na ontslag uit ziekenhuis of revalidatie-instelling. De controlefrequentie hierna wordt in eerste instantie bepaald door de beperkingen van de patiënt. Afhankelijk van de beperkingen en comorbiditeit maakt de huisarts afspraken met de patiënt en de partner en/of mantelzorger over de wijze waarop periodiek contact zal worden onderhouden. Een deel van de zorg kan gedelegeerd worden naar een praktijkondersteuner.

Indien de patiënt stabiel is en alle benodigde zorg is ingeschakeld, komt de nadruk bij de controles op de voortzetting van het cardiovasculair risicomanagement te liggen. Het eerste jaar bedraagt de controlefrequentie minstens vier maal per jaar. Indien de streefwaarden behaald zijn, kan de controlefrequentie na één jaar verlaagd worden.

Besteed tijdens de controles, afhankelijk van de fase waarin de patiënt verkeert, aandacht aan de volgende aspecten:53

Inventariseer het door de neuroloog, revalidatiearts of specialist ouderengeneeskunde ingezette beleid en informeer of de patiënt deelneemt aan een revalidatieprogramma. Meld de patiënt zo nodig alsnog aan voor revalidatie, in overleg met de behandelend neuroloog.
Geef voorlichting over de aandoening (zie Voorlichting).
Inventariseer en vervolg de functionele beperkingen. Hierbij kan de barthelindex behulpzaam zijn, zie [tabel 5]. Het advies is om de index na een week, drie maanden en zes maanden af te nemen, tenzij dit in het kader van het revalidatieproces reeds elders gebeurt.54
Het maatschappelijk functioneren wordt beoordeeld aan de hand van de volgende aspecten: sociale situatie, woonomstandigheden en -voorzieningen, dagbesteding, huishouding. Informeer naar knelpunten in de re-integratie in het arbeidsproces. Ga na of de bedrijfsarts het proces van arbeidsre-integratie begeleidt. Zo nodig vindt overleg plaats met de revalidatie- en/of bedrijfsarts.55
Beoordeel de belastbaarheid van de mantelzorgmantelzorg. De zorg voor een patiënt met een beroerte vraagt veel van mantelzorgers.56 Aanwijzingen voor de begeleiding van mantelzorgers kunt u vinden in de Toolkit Mantelzorg in de huisartsenpraktijk van de Landelijke Huisartsen Vereniging (LHV) en op www.expertisecentrummantelzorg.nl.
Beoordeel of er aanwijzingen zijn voor een depressie, angststoornis en/of cognitieve stoornissenstoornissencognitieve stoornissen. Aspecten die hierbij onder andere aan bod dienen te komen zijn: aanwezigheid van een somber gevoel, angstgevoelens, emotionaliteit en/of onverschilligheid, ontplooiing van initiatieven, vermogen tot het opslaan van nieuwe informatie en het uitvoeren van verschillende taken tegelijkertijd en het besef van tijd, plaats, ruimte of persoon.16 Daarnaast wordt aandacht besteedt aan copingmechanismen dan wel stressmanagement. Overweeg bij een depressie met ernstig sociaal disfunctioneren en/of een grote lijdensdruk start van een antidepressivum (voor behandeling en diagnostiek, zie de NHG-Standaarden Depressie en Angst).17 Verwijs bij onduidelijkheid over het bestaan en de aard van cognitieve stoornissen naar een neuropsycholoog (in overleg met de neuroloog).
Informeer naar het bestaan van vermoeidheid. Cognitieve therapie, vooral indien dit gecombineerd wordt met een bewegingsprogramma, kan leiden tot vermindering van de vermoeidheidsklachten.15
Vooral bij aanwezigheid van een hemianopsie, afasie en/of dysartrie is beoordeling van de beperkingen in de communicatie en waarneming van belang. Verwijs de patiënt zo nodig, indien dit nog niet gebeurd is, naar een logopedist en/of revalidatiearts.
Zet de secundaire preventie voort: inventariseer de leefstijl en het gebruik van medicatie (therapietrouw, problemen met gebruik en mogelijke bijwerkingen). Benadruk het belang van de behandeling en het juiste gebruik van de voorgeschreven medicatie (zie Secundaire preventie).

Voorlichting

Voorlichting over de aandoening en het belang van de behandeling zijn nodig om de patiënt en zijn omgeving in staat te stellen adequaat om te gaan met de ziekte. Voorlichting vindt reeds in het ziekenhuis plaats, maar ook na ontslag hebben patiënten en hun familie behoefte aan aanvullende informatie. Deze behoefte varieert, afhankelijk van het stadium na de beroerte waarin de patiënt zich bevindt. Emoties en eventuele cognitieve stoornissen kunnen de opname van informatie bemoeilijken. De belangrijkste aspecten die bij de voorlichting van patiënten met een beroerte aan de orde moeten komen, zijn (zie ook Achtergronden):

de aard en oorzaak van de aandoening;
de behandeling;
de prognose;
het revalidatietraject;
secundaire preventie;
de chronische fase.

Geef informatie over het omgaan met de ziekte en de beperkingen (waaronder neuropsychologische functiestoornissen) én de eventuele zorgmogelijkheden.

Rijgeschiktheidrijgeschiktheid: autorijden (niet beroepsmatig) is na twee weken toegestaan, indien er geen met de rijgeschiktheid interfererende cognitieve of lichamelijke functiestoornissen zijn. Indien er wel functiestoornissen zijn, bedraagt de ongeschiktheid in ieder geval drie maanden, waarna een specialistisch rapport opgesteld moet worden door een neuroloog of revalidatiearts. Daarnaast moet er een rijtest bij het CBR worden afgelegd.57
Seksualiteitseksualiteit: in het geval van erectiele disfunctie en/of een verminderd seksueel verlangen licht de huisarts de patiënt en partner voor over het algemeen voorbijgaande karakter hiervan en de eventuele behandelingsmogelijkheden. Een herseninfarct is geen reden om af te zien van seksuele activiteit. Ook na een hersenbloeding bestaat er meestal geen beperking.58

In aansluiting op de gegeven mondelinge voorlichting kan de huisarts de patiënt verwijzen naar de informatie over beroerte op de NHG-publiekswebsite www.thuisarts.nl of de betreffende tekst (voorheen NHG-Patiëntenbrief) meegeven (via het HIS). Deze patiënteninformatie is gebaseerd op de NHG-Standaard. Wijs daarnaast op de informatie op www. hartstichting.nl en het bestaan van patiëntenverenigingen voor patiënten met een beroerte en hun partners.59

Secundaire preventie

Secundaire preventie is een belangrijk aspect in de zorg voor een patiënt met een beroerte. Zowel het risico op een recidief beroerte als het risico op andere hart- en vaatziekten wordt hiermee verlaagd. Voer de medicamenteuze behandeling en intensieve begeleiding op het gebied van leefstijl proactief uit.60

Niet-medicamenteuze preventie

Besteed tijdens de controles aandacht aan de volgende risicofactoren voor het optreden van een (recidief) beroerte: roken, lichamelijke inactiviteit, overgewicht en overmatige alcoholconsumptie.61 Zie voor gerichte leefstijladviezen de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement.

Medicamenteuze preventie

De medicatie wordt gestart door de neuroloog. Een uitzondering hierop is de oplaaddosis acetylsalicylzuur in de acute fase van een TIA, indien de patiënt niet dezelfde dag in de tweede lijn beoordeeld wordt.

Na een TIA of herseninfarct worden patiënten, in principe levenslang, behandeld met de volgende medicatie:

Acetylsalicylzuur:62 de dosering bedraagt in de acute fase 1 maal daags 160 mg (desgewenst in de vorm van het calciumzout carbasalaatcalcium, 1 maal daags 200 mg), hierna 1 maal daags 80 mg (of 100 mg carbasalaatcalcium).63 Bij een allergie voor acetylsalicylzuurderivaten vindt behandeling met clopidogrelclopidogrel 1 maal daags 75 mg plaats (er wordt in dit geval geen dipyridamol gestart).64 Beoordeel bij het gebruik van een acetylsalicylzuurderivaat of clopidogrel of er een indicatie is voor maagbescherming, zie de NHG-Standaard Maagklachten.
Dipyridamol:dipyridamol65 2 maal daags 200 mg. De − over het algemeen voorbijgaande − hoofdpijn die geregeld optreedt lijkt deels te worden voorkomen door geleidelijke dosisverhoging (week 1 en 2 dipyridamol 1 maal daags 200 mg, hierna 2 maal daags 200 mg). Indien dipyridamol niet wordt verdragen, kan de huisarts in overleg met de patiënt besluiten dit middel te staken. In dit geval kan worden volstaan met acetylsalicylzuur 1 maal daags 80 mg of kan behandeling met clopidogrel 1 maal daags 75 mg (zonder acetylsalicylzuur)worden overwogen.64
Simvastatine:simvastatine66 1 maal daags 40 mg; streefwaarde LDL-cholesterol &lt 2,5 mmol/l. Zie voor het beleid bij het niet bereiken van de streefwaarde, bijwerkingen en interacties de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement.
Antihypertensiva: ook bij een systolische bloeddruk ≤ 140 mmHg bestaat er een indicatie voor bloeddrukverlagende behandeling, mits deze wordt verdragen. Wees vooral bij ouderen alert op interacties met eventuele comedicatie en het optreden van bijwerkingen.67 Behandel de bloeddruk bij onbehandelde hooggradige (≥ 70%) carotisstenose(n) minder intensief. Bij een onbehandelde unilaterale hooggradige carotisstenose wordt een systolische bloeddruk ≥ 130 mmHg nagestreefd, in geval van bilaterale hooggradige stenosering bedraagt de streefwaarde van de systolische bloeddruk ≥ 150 mmHg.68 Zie voor het stappenplan van de bloeddrukbehandeling de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement.

Behandeling bij specifieke klinische condities

Na een TIA of herseninfarct ten gevolge van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron bestaat er een indicatie voor behandeling met orale anticoagulantia (cumarinederivaten69 of de nieuwe orale anticoagulantia (NOAC’s, worden vooralsnog alleen vergoed bij voorschrift door een medisch specialist).70 Voor de keuze en dosering van het antistollingsmiddel wordt verwezen naar de NHG-Standaard Atriumfibrilleren. De behandeling wordt, afhankelijk van de grootte van het infarct, pas zeven tot veertien dagen na het herseninfarct opgestart. Indien eerder wordt gestart, is er een verhoogd risico op hemorragische transformatie van het herseninfarct. Behandel deze eerste periode met een acetylsalicylzuurderivaat, waarna het gebruik van dit middel weer gestaakt dient te worden.
Behandel na een herseninfarct als gevolg van een dissectie van de cervicale arteriën gedurende drie tot zes maanden met orale anticoagulantia of een acetylsalicylzuurderivaat.71
Ontraad het gebruik van oestrogeenbevattende anticonceptiva na het doormaken van een TIA of herseninfarct. Dit geldt eveneens voor hormoontherapie tijdens de overgang.

Na een intracerebrale bloeding bestaat de medicamenteuze behandeling uit:

Antihypertensiva: ook bij een systolische bloeddruk ≤ 140 mmHg bestaat er een indicatie voor bloeddrukverlagende behandeling, mits deze wordt verdragen.67Zie voor het stappenplan van behandeling van de bloeddruk de NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement.

Indien orale anticoagulantia of trombocytenaggregatieremmers voorafgaand aan de bloeding werden gebruikt, worden deze in de acute fase gestaakt. Zorgvuldige afweging door de neuroloog en eventuele andere betrokken specialisten vindt plaats alvorens deze na zeven tot veertien dagen weer worden opgestart. Een intracerebrale bloeding als zodanig is geen indicatie voor behandeling met een statine.72

Ketenzorg

Multidisciplinaire ketenzorgprogramma’s beogen optimale coördinatie van multidisciplinaire zorg gedurende alle stadia van een ziekteproces. In Nederland wordt in toenemende mate de zorg voor patiënten met een beroerte in regionale zorgketens vormgegeven, ook wel stroke services genoemd.

Multidisciplinaire teams, betrokken bij de ketenzorg voor patiënten met een beroerte, kunnen onder andere bestaan uit verpleegkundigen, neurologen,

Literatuur

1.Voor verwijzingen naar NHG-Producten, zie www.nhg.org.
2.Anonymus. A classification and outline of cerebrovascular diseases. II. Stroke 1975;6:564-616.
3.Anonymus. Treatment for stroke? Lancet 1991;337:1129-31.
4.Anonymus. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet 1993;342:1255-62.
5.Anonymus. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. The European Atrial Fibrillation Trial Study Group. N Engl J Med 1995a;333:5-10.
6.Anonymus. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995b;333:1581-7.
7.Anonymus. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39.
8.Anonymus. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. Lancet 1997a;349:1641-9.
9.Anonymus. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. International Stroke Trial Collaborative Group. Lancet 1997b;349:1569-81.
10.Anonymus. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
11.Adams HP Jr, Del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Circulation 2007;115:e478-e534.
12.Adams HPJr, Leira EC, Torner JC, Barnathan E, Padgett L, Effron MB, et al. Treating patients with ‘wake-up’ stroke: the experience of the AbESTT-II trial. Stroke 2008;39:3277-82.
13.Agyemang C, Addo J, Bhopal R, De Graft Aikins A, Stronks K. Cardiovascular disease, diabetes and established risk factors among populations of sub-Saharan African descent in Europe: a literature review. Global Health 2009;5:7.
14.Alblas CL, Beneder PR, Bulens C. Voorbijgaand geheugenverlies (‘transient global amnesia’): aanwijzigingen voor een syndroom van cerebrale veneuze stase. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150:1685-8.
15.Alter M. Black-white differences in stroke frequency: challenges for research. Neuroepidemiology 1994;13:301-7.
16.Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A, Goldstein LB, Hennerici M, Rudolph AE, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2006;355:549-59.
17.Amarenco P, Labreuche J. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol 2009;8:453-63.
18.Amort M, Fluri F, Schafer J, Weisskopf F, Katan M, Burow A, et al. Transient ischemic attack versus transient ischemic attack mimics: frequency, clinical characteristics and outcome. Cerebrovasc Dis 2011;32:57-64.
19.Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW, et al. Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT). Stroke 2010;41:307-12.
20.Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
21.Appelros P, Nydevik I, Viitanen M. Poor outcome after first-ever stroke: predictors for death, dependency, and recurrent stroke within the first year. Stroke 2003;34:122-6.
22.Ariesen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A. Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population: a systematic review. Stroke 2003;34:2060-5.
23.Autret A, Pourcelot L, Saudeau D, Marchal C, Bertrand P, de Boisvilliers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;1:888-90.
24.Barber PA, Zhang J, Demchuk AM, Hill MD, Buchan AM. Why are stroke patients excluded from TPA therapy? An analysis of patient eligibility. Neurology 2001;56:1015-20.
25.Bartsch T, Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol 2010;9:205-14.
26.Behar S, Tanne D, Abinader E, Agmon J, Barzilai J, Friedman Y, et al. Cerebrovascular accident complicating acute myocardial infarction: incidence, clinical significance and short- and long-term mortality rates. The SPRINT Study Group. Am J Med 1991;91:45-50.
27.Berg A, Palomaki H, Lonnqvist J, Lehtihalmes M, Kaste M. Depression among caregivers of stroke survivors. Stroke 2005;36:639-43.
28.Bernick C, Kuller L, Dulberg C, Longstreth WTJ, Manolio T, Beauchamp N, et al. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the cardiovascular health study. Neurology 2001;57:1222-9.
29.Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, Berger PB, Black HR, Boden WE, et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med 2006;354:1706-17.
30.Bhogal SK, Teasell R, Foley N, Speechley M. Lesion location and poststroke depression: systematic review of the methodological limitations in the literature. Stroke 2004;35:794-802.
31.Bluhmki E, Chamorro A, Davalos A, Machnig T, Sauce C, Wahlgren N, et al. Stroke treatment with alteplase given 3.0-4.5 h after onset of acute ischaemic stroke (ECASS III): additional outcomes and subgroup analysis of a randomised controlled trial. Lancet Neurol 2009;8:1095-102.
32.Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F, Kappenberger L. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology 1990;40:1046-50.
33.Boode B, Welzen V, Franke C, Van Oostenbrugge R. Estimating the number of stroke patients eligible for thrombolytic treatment if delay could be avoided. Cerebrovasc Dis 2007;23:294-8.
34.Bos V, Kunst AE, Keij-Deerenberg IM, Garssen J, Mackenbach JP. Ethnic inequalities in age- and cause-specific mortality in The Netherlands. Int J Epidemiol 2004;33:1112-9.
35.Bowen A, Hesketh A, Patchick E, Young A, Davies L, Vail A, et al. Effectiveness of enhanced communication therapy in the first four months after stroke for aphasia and dysarthria: a randomised controlled trial. BMJ 2012;345:e4407.
36.Brady MC, Kelly H, Godwin J, Enderby P. Speech and language therapy for aphasia following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD000425.
37.Brantberg K, Ishiyama A, Baloh RW. Drop attacks secondary to superior canal dehiscence syndrome. Neurology 2005;64:2126-8.
38.Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Huster G, Miller R. The risk of subarachnoid and intracerebral hemorrhages in blacks as compared with whites. N Engl J Med 1992;326:733-6.
39.Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, Yeatts SD, Khatri P, Hill MD, et al. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013;368:893-903.
40.Buikema H, Van Gilst WH. Fysiologische rol van endotheel. Hart bulletin 1992;23:215-20.
41.Calabro RS, Gervasi G, Bramanti P. Male sexual disorders following stroke: an overview. Int J Neurosci 2011;121:598-604.
42.Carlsson GE, Moller A, Blomstrand C. Consequences of mild stroke in persons <75 years -- a 1-year follow-up. Cerebrovasc Dis 2003;16:383-8.
43.Carnaby G, Hankey GJ, Pizzi J. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Lancet Neurol 2006;5:31-7.
44.CBR. Wijziging regeling eisen geschiktheid (2010). http://www.cbr.nl/nieuws.pp?id=231.
45.Celesia GG, Brigell MG, Vaphiades MS. Hemianopic anosognosia. Neurology 1997;49:88-97.
46.Chambers BR, Donnan GA. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD001923.
47.Chemerinski E, Robinson RG, Kosier JT. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. Stroke 2001;32:113-7.
48.Chen ZM, Sandercock P, Pan HC, Counsell C, Collins R, Liu LS, et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke:a combined analysis of 40 000 randomized patients from the chinese acute stroke trial and the international stroke trial. On behalf of the CAST and IST collaborative groups. Stroke 2000;31:1240-9.
49.Cho AH, Sohn SI, Han MK, Lee DH, Kim JS, Choi CG, et al. Safety and efficacy of MRI-based thrombolysis in unclear-onset stroke. A preliminary report. Cerebrovasc Dis 2008;25:572-9.
50.Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, Sgoifo A, Ponzio M, Sterzi R, et al. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:904-13.
51.Cicerone KD, Dahlberg C, Malec JF, Langenbahn DM, Felicetti T, Kneipp S, et al. Evidence-based cognitive rehabilitation: updated review of the literature from 1998 through 2002. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1681-92.
52.Collins R, Armitage J, Parish S, Sleight P, Peto R. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet 2004;363:757-67.
53.Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, Diener HC, Hart R, Golitsyn S, et al. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;364:806-17.
54.Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, Eikelboom J, Oldgren J, Parekh A, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009;361:1139-51.
55.Coronel Instituut voor Arbeid en Gezondheid. Niet-Aangeboren Hersenletsel (NAH) en Arbeidsparticipatie. Multidisciplinaire Richtlijn voor Beoordelen, Behandelen en Begeleiden (2012). www.neurologie.nl/index.php/download_file/view/501.
56.Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004;328:326.
57.Coutts SB, Modi J, Patel SK, Aram H, Demchuk AM, Goyal M, et al. What Causes Disability After Transient Ischemic Attack and Minor Stroke?: Results From the CT And MRI in the Triage of TIA and minor Cerebrovascular Events to Identify High Risk Patients (CATCH) Study. Stroke 2012;43:3018-22.
58.Coward LJ, McCabe DJH, Ederle J, Featherstone RL, Clifton A, Brown MM. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial. Stroke 2007;38:1526-30.
59.Craig LE, Bernhardt J, Langhorne P, Wu O. Early mobilization after stroke: an example of an individual patient data meta-analysis of a complex intervention. Stroke 2010;41:2632-6.
60.De Haan R, Limburg M, Schuling J, Broeshart J, Jonkers L, Van Zuylen P. Klinimetrische evaluatie van de Barthel Index. Ned Tijdschr Geneeskd 1993;137:917-21.
61.De Hart&Vaatgroep. Intimiteit en seksualiteit na een beroerte 2010. http://www.hartenvaatgroep.nl/uploads/media/Brochure_Seksualiteit_en_Beroerte_01.pdf.
62.De Keyser J, Gdovinova Z, Uyttenboogaart M, Vroomen PC, Luijckx GJ. Intravenous alteplase for stroke: beyond the guidelines and in particular clinical situations. Stroke 2007;38:2612-8.
63.De Schryver EL, Algra A, Kappelle LJ, Van Gijn J, Koudstaal PJ. Vitamin K antagonists versus antiplatelet therapy after transient ischaemic attack or minor ischaemic stroke of presumed arterial origin. Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD001342.
64.De Silva DA, Manzano JJ, Chang HM, Wong MC. Reconsidering recent myocardial infarction as a contraindication for IV stroke thrombolysis. Neurology 2011;76:1838-40.
65.De Weerd M, Greving JP, Hedblad B, Lorenz MW, Mathiesen EB, O’Leary DH, et al. Prevalence of asymptomatic carotid artery stenosis in the general population: an individual participant data meta-analysis. Stroke 2010;41:1294-7.
66.Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol 2009;8:668-78.
67.Dickey L, Kagan A, Lindsay MP, Fang J, Rowland A, Black S. Incidence and profile of inpatient stroke-induced aphasia in Ontario, Canada. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:196-202.
68.Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:331-7.
69.Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study. 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13.
70.Diener HC, Connolly SJ, Ezekowitz MD, Wallentin L, Reilly PA, Yang S, et al. Dabigatran compared with warfarin in patients with atrial fibrillation and previous transient ischaemic attack or stroke: a subgroup analysis of the RE-LY trial. Lancet Neurol 2010;9:1157-63.
71.Diener HC, Eikelboom J, Connolly SJ, Joyner CD, Hart RG, Lip GYH, et al. Apixaban versus aspirin in patients with atrial fibrillation and previous stroke or transient ischaemic attack: a predefined subgroup analysis from AVERROES, a randomised trial. Lancet Neurol 2012;11:225-31.
72.Dippel DW, Maasland L, Halkes P, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Prevention with low-dose aspirin plus dipyridamole in patients with disabling stroke. Stroke 2010;41:2684-6.
73.Dippel DWJ. TIA: wel reden voor spoedopname. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3133.
74.Dirks M, Niessen LW, Koudstaal PJ, Franke CL, van Oostenbrugge RJ, Dippel DW. Intravenous thrombolysis in acute ischaemic stroke: from trial exclusion criteria to clinical contraindications. An international Delphi study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:685-9.
75.Dirks M, Niessen LW, Van Wijngaarden JDH, Koudstaal PJ, Franke CL, van Oostenbrugge RJ, et al. Promoting thrombolysis in acute ischemic stroke. Stroke 2011;42:1325-30.
76.Dolmans DEJG, De Borst GJ, Te Slaa A, Remmers MJM, Verbiest HBC, Hol M, et al. Tijdverlies van beroerte tot carotisendarteriëctomie. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3300.
77.Ducros A, Boukobza M, Porcher R, Sarov M, Valade D, Bousser MG. The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients. Brain 2007;130:3091-101.
78.Dumoulin C, Korner-Bitensky N, Tannenbaum C. Urinary incontinence after stroke: does rehabilitation make a difference? A systematic review of the effectiveness of behavioral therapy. Top Stroke Rehabil 2005;12:66-76.
79.Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991;325:1262.
80.Easton JD, Lopes RD, Bahit MC, Wojdyla DM, Granger CB, Wallentin L, et al. Apixaban compared with warfarin in patients with atrial fibrillation and previous stroke or transient ischaemic attack: a subgroup analysis of the ARISTOTLE trial. Lancet Neurol 2012;11:503-11.
81.Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke 2009;40:2276-93.
82.Ebinger M, Scheitz JF, Kufner A, Endres M, Fiebach JB, Nolte CH. MRI-based intravenous thrombolysis in stroke patients with unknown time of symptom onset. Eur J Neurol 2011.
83.El Hachioui H, Lingsma HF, van de Sandt-Koenderman MW, Dippel DW, Koudstaal PJ, Visch-Brink EG. Long-term prognosis of aphasia after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:310-5.
84.Eriksson SE, Olsson JE. Survival and recurrent strokes in patients with different subtypes of stroke: a fourteen-year follow-up study. Cerebrovasc Dis 2001;12:171-80.
85.Erkelens CD, Snoek JW. What doctors should not forget about transient global amnesia. Eur J Gen Pract 2010;16:182-5.
86.Etminan M, Takkouche B, Isorna FC, Samii A. Risk of ischaemic stroke in people with migraine: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2005;330:63.
87.Ferro JM, Falcao I, Rodrigues G, Canhao P, Melo TP, Oliveira V, et al. Diagnosis of transient ischemic attack by the nonneurologist. A validation study. Stroke 1996;27:2225-9.
88.Ferro JM, Mariano G, Madureira S. Recovery from aphasia and neglect. Cerebrovasc Dis 1999;9 Suppl 5:6-22.
89.Ferro JM, Pinto AN, Falcao I, Rodrigues G, Ferreira J, Falcao F, et al. Diagnosis of stroke by the nonneurologist. A validation study. Stroke 1998;29:1106-9.
90.Flamand-Roze C, Cauquil-Michon C, Denier C. Tools and early management of language and swallowing disorders in acute stroke patients. Curr Neurol Neurosci Rep 2012;12:34-41.
91.Fluri F, Engelter S, Lyrer P. Extracranial-intracranial arterial bypass surgery for occlusive carotid artery disease. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD005953.
92.Franke CL, Blokstra A. Beroerte: Hoe zijn preventie en zorg georganiseerd? Nationaal Kompas Volksgezondheid. (2011a). http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/hartvaatstelsel/beroerte/hoe-zijn-preventie-en-zorg-georganiseerd.
93.Franke CL, Poos MJJC, Van Wieren S. Hoeveel zorg gebruiken patiënten met beroerte en wat zijn de kosten? Nationaal Kompas Volksgezondheid. (2011b). http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/hartvaatstelsel/beroerte/welke-zorg-gebruiken-patienten-en-kosten.
94.Galvin R, Geraghty C, Motterlini N, Dimitrov BD, Fahey T. Prognostic value of the ABCD(2) clinical prediction rule: a systematic review and meta-analysis. Fam Pract 2011;28:366-76.
95.Gattellari M, Goumas C, Garden F, Worthington JM. Relative survival after transient ischaemic attack: results from the Program of Research Informing Stroke Management (PRISM) study. Stroke 2012;43:79-85.
96.Geeganage CM, Diener HC, Algra A, Chen C, Topol EJ, Dengler R, et al. Dual or mono antiplatelet therapy for patients with acute ischemic stroke or transient ischemic attack: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2012;43:1058-66.
97.Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2007;6:1063-72.
98.Giles MF, Rothwell PM. Systematic review and pooled analysis of published and unpublished validations of the ABCD and ABCD2 transient ischemic attack risk scores. Stroke 2010;41:667-73.
99.Glader EL, Stegmayr B, Asplund K. Poststroke fatigue: a 2-year follow-up study of stroke patients in Sweden. Stroke 2002;33:1327-33.
100.Goldstein LB, Amarenco P, Szarek M, Callahan A, Hennerici M, Sillesen H, et al. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology 2008;70:2364-70.
101.Gordon NF, Gulanick M, Costa F, Fletcher G, Franklin BA, Roth EJ, et al. Physical activity and exercise recommendations for stroke survivors: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention; the Council on Cardiovascular Nursing; the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; and the Stroke Council. Stroke 2004;35:1230-40.
102.Gottesman RF, Hillis AE. Predictors and assessment of cognitive dysfunction resulting from ischaemic stroke. Lancet Neurol 2010;9:895-905.
103.Granger CB, Alexander JH, McMurray JJV, Lopes RD, Hylek EM, Hanna M, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:981-92.
104.Hackam DG, Woodward M, Newby LK, Bhatt DL, Shao M, Smith EE, et al. Statins and intracerebral hemorrhage: collaborative systematic review and meta-analysis. Circulation 2011;124:2233-42.
105.Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, Von Kummer R, Broderick JP, et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004;363:768-74.
106.Hackett ML, Anderson CS, House A, Xia J. Interventions for treating depression after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2008;CD003437.
107.Halkes PHA, Van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1665-73.
108.Halkes PH, Gray LJ, Bath PM, Diener HC, Guiraud-Chaumeil B, Yatsu FM, et al. Dipyridamole plus aspirin versus aspirin alone in secondary prevention after TIA or stroke: a meta-analysis by risk. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:1218-23.
109.Halliday A, Harrison M, Hayter E, Kong X, Mansfield A, Marro J, et al. 10-year stroke prevention after successful carotid endarterectomy for asymptomatic stenosis (ACST-1): a multicentre randomised trial. Lancet 2010;376:1074-84.
110.Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke 1990;21:209-22.
111.Hankey GJ. Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack. Cerebrovasc Dis 2003;16 Suppl 1:14-9.
112.Hankey GJ, Patel MR, Stevens SR, Becker RC, Breithardt G, Carolei A, et al. Rivaroxaban compared with warfarin in patients with atrial fibrillation and previous stroke or transient ischaemic attack: a subgroup analysis of ROCKET AF. Lancet Neurol 2012;11:315-22.
113.Harari D, Coshall C, Rudd AG, Wolfe CDA. New-onset fecal incontinence after stroke: prevalence, natural history, risk factors, and impact. Stroke 2003;34:144-50.
114.Harbers MM, Van der Wilk EA. Zijn er verschillen tussen Nederland en andere landen? Nationaal Kompas Volksgezondheid (2012). http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/hartvaatstelsel/beroerte/verschillen-internationaal.
115.Heeg B, Damen J, Van Hout B. Oral antiplatelet therapy in secondary prevention of cardiovascular events: an assessment from the payer’s perspective. Pharmacoeconomics 2007;25:1063-82.
116.Hellings WE, Pasterkamp G, Verhoeven BAN, De Kleijn DPV, De Vries JP, Seldenrijk KA, et al. Gender-associated differences in plaque phenotype of patients undergoing carotid endarterectomy. J Vasc Surg 2007;45:289-96.
117.Herrmann N, Black SE, Lawrence J, Szekely C, Szalai JP. The Sunnybrook Stroke Study: a prospective study of depressive symptoms and functional outcome. Stroke 1998;29:618-24.
118.Howard G, Evans GW, Thomas JL, Ryu JE, Kahl FR, Crouse JR. Reevaluation of transient ischemic attacks as a risk factor for early mortality. Stroke 1991;22:582-5.
119.Huijsman R. Stroke service biedt betere zorg voor CVA-patiënten. Med Contact 2001;48:1765-8.
120.Huybrechts KF, Caro JJ. The Barthel Index and modified Rankin Scale as prognostic tools for long-term outcomes after stroke: a qualitative review of the literature. Curr Med Res Opin 2007;23:1627-36.
121.Inspectie voor de Gezondheidszorg. Het resultaat telt (HRT) ziekenhuizen (2013). www.igz.nl .
122.IKNL. Palliatieve zorg. Richtlijnen voor de praktijk. Integraal kankercentrum Nederland (IKNL) (2010).
123.Jaillard A, Naegele B, Trabucco-Miguel S, LeBas JF, Hommel M. Hidden dysfunctioning in subacute stroke. Stroke 2009;40:2473-9.
124.Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW. A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke. Arch Intern Med 1999;159:1248-53.
125.Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein AL, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;369:283-92.
126.Kappelle LJ, Adams HPJ, Heffner ML, Torner JC, Gomez F, Biller J. Prognosis of young adults with ischemic stroke. A long-term follow-up study assessing recurrent vascular events and functional outcome in the Iowa Registry of Stroke in Young Adults. Stroke 1994;25:1360-5.
127.Kappelle LJ, Frijns CJ. Behandeling van patiënten met een TIA of een herseninfarct. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1678-81.
128.Kennedy F, Lanfranconi S, Hicks C, Reid J, Gompertz P, Price C, et al. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis. Neurology 2012;79:686-9.
129.Kennedy J, Hill MD, Ryckborst KJ, Eliasziw M, Demchuk AM, Buchan AM. Fast assessment of stroke and transient ischaemic attack to prevent early recurrence (FASTER): a randomised controlled pilot trial. Lancet Neurol 2007;6:961-9.
130.Kennisnetwerk CVA NL. Deelname stroke services aan Kennisnetwerk CVA NL (2013). http://www.kennisnetwerkcva.nl/stroke-services.
131.Kent DM, Thaler DE. Stroke prevention-insights from incoherence. N Engl J Med 2008;359:1287-9.
132.Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J, Alger JR, Nenov V, Ajani Z et al. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:914-23.
133.Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A, Khoury J, Kissela B, Woo D, et al. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke 2005;36:720-3.
134.Klijn CJ, Kappelle LJ, Tulleken CA, Van Gijn J. Symptomatic carotid artery occlusion. A reappraisal of hemodynamic factors. Stroke 1997;28:2084-93.
135.Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexual functioning among stroke patients and their spouses. Stroke 1999;30:715-9.
136.Koudstaal PJ, Van Gijn J, Staal A, Duivenvoorden HJ, Gerritsma JG, Kraaijeveld CL. Diagnosis of transient ischemic attacks: improvement of interobserver agreement by a check-list in ordinary language. Stroke 1986;17:723-8.
137.Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984;15:723-5.
138.Kurth T, Chabriat H, Bousser MG. Migraine and stroke: a complex association with clinical implications. Lancet Neurol 2012;11:92-100.
139.Kwakkel G, Wagenaar RC, Koelman TW, Lankhorst GJ, Koetsier JC. Effects of intensity of rehabilitation after stroke. A research synthesis. Stroke 1997;28:1550-6.
140.Kwakkel G, Van Peppen R, Wagenaar RC, Wood Dauphinee S, Richards C, Ashburn A, et al. Effects of augmented exercise therapy time after stroke: a meta-analysis. Stroke 2004;35:2529-39.
141.Kwakkel G. Impact of intensity of practice after stroke: issues for consideration. Disabil Rehabil 2006a;28:823-30.
142.Kwakkel G, Kollen B, Twisk J. Impact of time on improvement of outcome after stroke. Stroke 2006b;37:2348-53.
143.Kwakkel G, Kollen BJ. Predicting activities after stroke: what is clinically relevant? Int J Stroke 2013;8:25-32.
144.Lago A, Geffner D, Tembl J, Landete L, Valero C, Baquero M. Circadian variation in acute ischemic stroke: a hospital-based study. Stroke 1998;29:1873-5.
145.Lakhan SE, Sapko MT. Blood pressure lowering treatment for preventing stroke recurrence: a systematic review and meta-analysis. Int Arch Med 2009;2:30.
146.Langhorne P, Wagenaar R, Partridge C. Physiotherapy after stroke: more is better? Physiother Res Int 1996;1:75-88.
147.Langhorne P, Dennis MS. Stroke units: the next 10 years. Lancet 2004;363:834-5.
148.Langhorne P, Coupar F, Pollock A. Motor recovery after stroke: a systematic review. Lancet Neurol 2009;8:741-54.
149.Langhorne P, Bernhardt J, Kwakkel G. Stroke rehabilitation. Lancet 2011;377:1693-702.
150.Lee CD, Folsom AR, Blair SN. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003;34:2475-81.
151.Lee M, Hong KS, Saver JL. Efficacy of intra-arterial fibrinolysis for acute ischemic stroke: meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2010;41:932-7.
152.Lees KR, Bluhmki E, Von Kummer R, Brott TG, Toni D, Grotta JC, et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials. Lancet 2010;375:1695-703.
153.Legg LA, Drummond AE, Langhorne P. Occupational therapy for patients with problems in activities of daily living after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD003585.
154.Legg L, Drummond A, Leonardi-Bee J, Gladman JRF, Corr S, Donkervoort M, et al. Occupational therapy for patients with problems in personal activities of daily living after stroke: systematic review of randomised trials. BMJ 2007;335:922.
155.Lim JS, Kwon HM. Risk of ‘silent stroke’ in patients older than 60 years: risk assessment and clinical perspectives. Clin Interv Aging 2010;5:239-51.
156.Limburg M, Beusmans GHMI, Courlander J, Edelbroek M, Franke-Barendse B, van Gorp E, et al. CVA-zorg in kaart gebracht. Med Contact 2010;65:404-6.
157.Lincoln NB, Majid MJ, Weyman N. Cognitive rehabilitation for attention deficits following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2000;CD002842.
158.Lisabeth LD, Brown DL, Hughes R, Majersik JJ, Morgenstern LB. Acute stroke symptoms: comparing women and men. Stroke 2009;40:2031-6.
159.Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD000255.
160.Mackenzie C, Lowit A. Behavioural intervention effects in dysarthria following stroke: communication effectiveness, intelligibility and dysarthria impact. Int J Lang Commun Disord 2007;42:131-53.
161.Madureira S, Guerreiro M, Ferro JM. Dementia and cognitive impairment three months after stroke. Eur J Neurol 2001;8:621-7.
162.Majoie CBLM, Van den Berg R, Nederkoorn PJ, Dippel DWJ, Roos YBWE. Endovasculaire behandeling van acuut herseninfarct met een verwijderbare stent. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A2886.
163.Manktelow BN, Potter JF. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD002091.
164.Marini C, De Santis F, Sacco S, Russo T, Olivieri L, Totaro R, et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischemic stroke: results from a population-based study. Stroke 2005;36:1115-9.
165.Marquardt L, Geraghty OC, Mehta Z, Rothwell PM. Low risk of ipsilateral stroke in patients with asymptomatic carotid stenosis on best medical treatment: a prospective, population-based study. Stroke 2010;41:e11-e17.
166.McGeough E, Pollock A, Smith LN, Dennis M, Sharpe M, Lewis S, et al. Interventions for post-stroke fatigue. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD007030.
167.McKinney JS, Kostis WJ. Statin therapy and the risk of intracerebral hemorrhage: a meta-analysis of 31 randomized controlled trials. Stroke 2012;43:2149-56.
168.Meseguer E, Mazighi M, Labreuche J, Arnaiz C, Cabrejo L, Slaoui T, et al. Outcomes of intravenous recombinant tissue plasminogen activator therapy according to gender: a clinical registry study and systematic review. Stroke 2009;40:2104-10.
169.Miedema I, Luijckx GJ, De Keyser J, Koch M, Uyttenboogaart M. Thrombolytic therapy for ischaemic stroke in patients using warfarin: a systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012;83:537-40.
170.Miller VT, Rothrock JF, Pearce LA, Feinberg WM, Hart RG, Anderson DC. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Neurology 1993;43:32-6.
171.Ministerie van Verkeer en Waterstaat. Regeling eisen geschiktheid 2000 (2013). http://wetten.overheid.nl/BWBR0011362.
172.Minkman MMN, Schouten LMT, Huijsman R, Van Splunteren PT. Integrated care for patients with a stroke in the Netherlands: results and experiences from a national Breakthrough Collaborative Improvement project. Int J Integr Care 2005;5:e14.
173.Mishra NK, Ahmed N, Andersen G, Egido JA, Lindsberg PJ, Ringleb PA, et al. Thrombolysis in very elderly people: controlled comparison of SITS International Stroke Thrombolysis Registry and Virtual International Stroke Trials Archive. BMJ 2010;341:c6046.
174.Mitchell GK, Brown RM, Erikssen L, Tieman JJ. Multidisciplinary care planning in the primary care management of completed stroke: a systematic review. BMC Fam Pract 2008;9:44.
175.Musolino R, La Spina P, Granata A, Gallitto G, Leggiadro N, Carerj S, et al. Ischaemic stroke in young people: a prospective and long-term follow-up study. Cerebrovasc Dis 2003;15:121-8.
176.Myint PK, Welch AA, Bingham SA, Luben RN, Wareham NJ, Day NE, et al. Smoking predicts long-term mortality in stroke: The European Prospective Investigation into Cancer (EPIC)-Norfolk prospective population study. Prev Med 2006;42:128-31.
177.Nair RD, Lincoln NB. Cognitive rehabilitation for memory deficits following stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;CD002293.
178.Nam J, Jing H, O’Reilly D. Intra-arterial thrombolysis vs. standard treatment or intravenous thrombolysis in adults with acute ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke 2013.
179.Neau JP, Ingrand P, Mouille-Brachet C, Rosier MP, Couderq C, Alvarez A, et al. Functional recovery and social outcome after cerebral infarction in young adults. Cerebrovasc Dis 1998;8:296-302.
180.NVN, Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Richtlijn ‘Diagnostiek, behandeling en zorg voor patiënten met een beroerte’ (2008). http://www.cbo.nl/Downloads/218/rl_beroerte_09.pdf.
181.NVVC, NIV, NOV, VAL NVKC, NVZA KNMP, NHG. Leidraad begeleide introductie nieuwe orale antistollingsmiddelen. Werkgroep NOACs van de wetenschappelijke verenigingen en Orde van Medische Specialisten (2012). http://www.orde.nl/assets/structured-files/Downloads/Leidraad%20NOAC.pdf.
182.O’Rourke K, Walsh C. Impact of stroke units on mortality: a Bayesian analysis. Eur J Neurol 2010;17:247-51.
183.Oliveira-Filho J, Silva SCS, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU, Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology 2003;61:1047-51.
184.Oosterhuis HJGH. Klinische Neurologie. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, 2000.
185.Ovbiagele B, Diener HC, Yusuf S, Martin RH, Cotton D, Vinisko R, et al. Level of systolic blood pressure within the normal range and risk of recurrent stroke. JAMA 2011;306:2137-44.
186.Paolucci S, Antonucci G, Pratesi L, Traballesi M, Grasso MG, Lubich S. Poststroke depression and its role in rehabilitation of inpatients. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:985-90.
187.Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74-8.
188.Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:883-91.
189.Patra J, Taylor B, Irving H, Roerecke M, Baliunas D, Mohapatra S, et al. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types--a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010;10:258.
190.Patrignani P, Filabozzi P, Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects. J Clin Invest 1982;69:1366-72.
191.Paul SL, Thrift AG, Donnan GA. Smoking as a crucial independent determinant of stroke. Tob Induc Dis 2004;2:67-80.
192.Pendlebury ST, Rothwell PM. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2009;8:1006-18.
193.Persky RW, Turtzo LC, McCullough LD. Stroke in women: disparities and outcomes. Curr Cardiol Rep 2010;12:6-13.
194.Petrea RE, Beiser AS, Seshadri S, Kelly-Hayes M, Kase CS, Wolf PA. Gender differences in stroke incidence and poststroke disability in the Framingham heart study. Stroke 2009;40:1032-7.
195.Powers WJ, Clarke WR, Grubb RLJ, Videen TO, Adams HPJ, Derdeyn CP. Extracranial-intracranial bypass surgery for stroke prevention in hemodynamic cerebral ischemia: the Carotid Occlusion Surgery Study randomized trial. JAMA 2011;306:1983-92.
196.Pozzi M, Roccatagliata D, Sterzi R. Drug abuse and intracranial hemorrhage. Neurol Sci 2008;29 Suppl 2:S269-S270.
197.PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-41.
198.Pulsinelli W. Pathophysiology of acute ischaemic stroke. Lancet 1992;339:533-6.
199.Redfern J, McKevitt C, Dundas R, Rudd AG, Wolfe CD. Behavioral risk factor prevalence and lifestyle change after stroke: a prospective study. Stroke 2000;31:1877-81.
200.Redman AR, Ryan GJ. Analysis of trials evaluating combinations of acetylsalicylic acid and dipyridamole in the secondary prevention of stroke. Clin Ther 2001;23:1391-408.
201.Reeves MJ, Bushnell CD, Howard G, Gargano JW, Duncan PW, Lynch G, et al. Sex differences in stroke: epidemiology, clinical presentation, medical care, and outcomes. Lancet Neurol 2008;7:915-26.
202.Rerkasem K, Rothwell PM. Systematic review of the operative risks of carotid endarterectomy for recently symptomatic stenosis in relation to the timing of surgery. Stroke 2009;40:e564-e572.
203.Rerkasem K, Rothwell PM. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD001081.
204.RIVM. 30-dagen sterfte na acuut myocardinfarct of beroerte (2011). http://www.gezondheidszorgbalans.nl/kwaliteit/effectiviteit-van-curatieve-zorg/30-dagensterfte.
205.Robey RR. A meta-analysis of clinical outcomes in the treatment of aphasia. J Speech Lang Hear Res 1998;41:172-87.
206.Robinson TG, Potter JF, Ford GA, Bulpitt CJ, Chernova J, Jagger C, et al. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol 2010;9:767-75.
207.Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003a;361:107-16.
208.Rothwell PM, Howard SC, Spence JD. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke 2003b;34:2583-90.
209.Rothwell PM, Coull AJ, Giles MF, Howard SC, Silver LE, Bull LM, et al. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet 2004a;363:1925-33.
210.Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004b;363:915-24.
211.Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, Marquardt L, Geraghty O, Redgrave JNE et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Lancet 2007;370:1432-42.
212.Rouvroije VJH, Raupp SFA, Sluzewski M. Plotselinge ernstige hoofdpijn niet altijd onschuldig. ‘Thunderclap headache’ door reversibele cerebrale vasoconstrictie. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A3184.
213.Sacco RL, Diener HC, Yusuf S, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008;359:1238-51.
214.Saeki S, Ogata H, Okubo T, Takahashi K, Hoshuyama T. Return to work after stroke. A follow-up study. Stroke 1995;26:399-401.
215.Sandercock P. Recent developments in the diagnosis and management of patients with transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Q J Med 1991;78:101-12.
216.Sandercock P, Wardlaw JM, Lindley RI, Dennis M, Cohen G, Murray G, et al. The benefits and harms of intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of acute ischaemic stroke (the third international stroke trial [IST-3]): a randomised controlled trial. Lancet 2012;379:2352-63.
217.Sandercock PAG, Counsell C, Gubitz GJ, Tseng MC. Antiplatelet therapy for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2008;CD000029.
218.Sanders LM, Srikanth VK, Blacker DJ, Jolley DJ, Cooper KA, Phan TG. Performance of the ABCD2 score for stroke risk post TIA: Meta-analysis and probability modelling. Neurology 2012;971-80.
219.Sandset EC, Bath PMW, Boysen G, Jatuzis D, Korv J, Luders S, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011;377:741-50.
220.Saposnik G, Kapral MK, Coutts SB, Fang J, Demchuk AM, Hill MD. Do all age groups benefit from organized inpatient stroke care? Stroke 2009;40:3321-7.
221.Saxena R, Koudstaal P. Anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attack. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD000187.
222.Saxena SK, Ng TP, Koh G, Yong D, Fong NP. Is improvement in impaired cognition and depressive symptoms in post-stroke patients associated with recovery in activities of daily living? Acta Neurol Scand 2007;115:339-46.
223.Scheinberg P. Transient ischemic attacks: an update. J Neurol Sci 1991;101:133-40.
224.Schmid AA, Kroenke K, Hendrie HC, Bakas T, Sutherland JM, Williams LS. Poststroke depression and treatment effects on functional outcomes. Neurology 2011;76:1000-5.
225.Scholte op Reimer WJM, Dippel DWJ, Franke CL, Van Oostenbrugge RJ, de Jong G, Hoeks S, et al. Quality of hospital and outpatient care after stroke or transient ischemic attack: insights from a stroke survey in the Netherlands. Stroke 2006;37:1844-9.
226.Schonewille WJ, Van Dijk EJ, Vos JA, Boiten J, Dippel DW, Reekers JA, et al. Behandeling van het acute herseninfarct via de veneuze en arteriele route. Ned Tijdschr Geneeskd 2010;154:A1665.
227.Schure LM. Partners van CVA-patiënten: een onderzoek naar de gevolgen van een cerebrovasculair accident voor de partner van de patiënt [proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 1995.
228.Schurks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T. Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ 2009;339:b3914.
229.Seenan P, Long M, Langhorne P. Stroke units in their natural habitat: systematic review of observational studies. Stroke 2007;38:1886-92.
230.Serne EH, Rauwerda JA, Wisselink W, Visser MC, Roos YBWE, Smulders YM. Bloeddrukregulatie bij patienten met een symptomatische carotisstenose. Ned Tijdschr Geneeskd 2008;152:2617-22.
231.Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989;298:789-94.
232.Silva GS, Lima FO, Camargo EC, Smith WS, Singhal AB, Greer DM, et al. Wake-up stroke: clinical and neuroimaging characteristics. Cerebrovasc Dis 2010;29:336-42.
233.Singhal AB, Hajj-Ali RA, Topcuoglu MA, Fok J, Bena J, Yang D, et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndromes: analysis of 139 cases. Arch Neurol 2011;68:1005-12.
234.Spector JT, Kahn SR, Jones MR, Jayakumar M, Dalal D, Nazarian S. Migraine headache and ischemic stroke risk: an updated meta-analysis. Am J Med 2010;123:612-24.
235.Stam J, Koudstaal PJ, Franke CL, Kappelle LJ, Boiten J. Trombolyse voor het herseninfarct: het einde van het begin. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1028-32.
236.Strazzullo P, D’Elia L, Cairella G, Garbagnati F, Cappuccio FP, Scalfi L. Excess body weight and incidence of stroke: meta-analysis of prospective studies with 2 million participants. Stroke 2010;41:e418-e426.
237.Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007;CD000197.
238.Struijs JN, Van Genugten MLL, Evers SMAA, Ament AJHA, Baan CA, Van den Bos GAM. Modeling the future burden of stroke in The Netherlands: impact of aging, smoking, and hypertension. Stroke 2005;36:1648-55.
239.Stuart-Shor EM, Wellenius GA, DelloIacono DM, Mittleman MA. Gender differences in presenting and prodromal stroke symptoms. Stroke 2009;40:1121-6.
240.Sudlow CL, Mason G, Maurice JB, Wedderburn CJ, Hankey GJ. Thienopyridine derivatives versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD001246.
241.Sylaja PN, Dzialowski I, Krol A, Roy J, Federico P, Demchuk AM. Role of CT angiography in thrombolysis decision-making for patients with presumed seizure at stroke onset. Stroke 2006;37:915-7.
242.Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y, Paik M, Sano M, Bagiella E. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:202-7.
243.Thijs V, Lemmens R, Fieuws S. Network meta-analysis: simultaneous meta-analysis of common antiplatelet regimens after transient ischaemic attack or stroke. Eur Heart J 2008;29:1086-92.
244.Thijs RD, Bloem BR, Van Dijk JG. Falls, faints, fits and funny turns. J Neurol 2009;256:155-67.
245.Treadwell SD, Thanvi B, Robinson TG. Stroke in pregnancy and the puerperium. Postgrad Med J 2008;84:238-45.
246.Treger I, Shames J, Giaquinto S, Ring H. Return to work in stroke patients. Disabil Rehabil 2007;29:1397-403.
247.Vaartjes I, Bots ML, Poos MJJC. Hoe vaak komt een beroerte voor en hoeveel mensen sterven eraan? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid (2007). http://www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/hartvaatstelsel/beroerte/omvang.
248.Vaartjes I, Van Dis I, Visseren FLJ, Bots ML. Hart-en vaatziekten in Nederland 2011, cijfers over leefstijl-en risicofactoren, ziekte en sterfte. http://www.hartstichting.nl/9800/13333/13374/hvz_in_nederland_2011.
249.Vaartjes I, O’Flaherty M, Capewell S, Kappelle J, Bots M. Remarkable decline in ischemic stroke mortality is not matched by changes in incidence. Stroke 2013;44:591-7.
250.Van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, Van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2010;9:167-76.
251.Van Cranenburgh B. Neurowetenschappen, een overzicht. Maarssen: Elsevier/De Tijdstroom, 1998.
252.Van de Port IGL, Kwakkel G, Van Wijk I, Lindeman E. Susceptibility to deterioration of mobility long-term after stroke: a prospective cohort study. Stroke 2006;37:167-71.
253.Van der Werf SP, Van den Broek HL, Anten HW, Bleijenberg G. Experience of severe fatigue long after stroke and its relation to depressive symptoms and disease characteristics. Eur Neurol 2001;45:28-33.
254.Van Heugten CM, Commissie CVA-Revalidatie. Revalidatie na een beroerte: richtlijnen en aanbevelingen voor zorgverleners. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2001.
255.Van Heugten C, Rasquin S, Winkens I, Beusmans G, Verhey F. Checklist for cognitive and emotional consequences following stroke (CLCE-24): development, usability and quality of the self-report version. Clin Neurol Neurosurg 2007;109:257-62.
256.Van Straten A, Reitsma JB, Limburg M, Van den Bos GA, De Haan RJ. Impact of stroke type on survival and functional health. Cerebrovasc Dis 2001;12:27-33.
257.Veerbeek JM, Koolstra M, Ket JCF, Van Wegen EEH, Kwakkel G. Effects of augmented exercise therapy on outcome of gait and gait-related activities in the first 6 months after stroke: a meta-analysis. Stroke 2011;42:3311-5.
258.Vergouwen MDI, De Haan RJ, Vermeulen M, Roos YBWE. Statin treatment and the occurrence of hemorrhagic stroke in patients with a history of cerebrovascular disease. Stroke 2008;39:497-502.
259.Verhoeven BAN, De Vries JPPM, Pasterkamp G, Ackerstaff RGA, Schoneveld AH, Velema E, et al. Carotid atherosclerotic plaque characteristics are associated with microembolization during carotid endarterectomy and procedural outcome. Stroke 2005;36:1735-40.
260.Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke 2002;33:21-5.
261.Vermeer SE, Hollander M, van Dijk EJ, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population: the Rotterdam Scan Study. Stroke 2003a;34:1126-9.
262.Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MMB. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003b;348:1215-22.
263.Vermeer SE, Longstreth WTJ, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol 2007;6:611-9.
264.Verro P, Gorelick PB, Nguyen D. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin for prevention of vascular events after stroke or TIA: a meta-analysis. Stroke 2008;39:1358-63.
265.Vestling M, Tufvesson B, Iwarsson S. Indicators for return to work after stroke and the importance of work for subjective well-being and life satisfaction. J Rehabil Med 2003;35:127-31.
266.Visser-Meily A, Van Heugten C. Zorg voor de mantelzorg (2004). http://www.expertisecentrummantelzorg.nl/eiz/docs/pdf/hartstichtingxzorgvoormantelzorg2004.pdf.
267.Visseren FL, Lansberg PJ, Erkelens DW, Kastelein JJ. Statinen: mogelijk meer dan alleen verandering van de lipideconcentratie. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:316-21.
268.Wade DT, Hewer RL, David RM, Enderby PM. Aphasia after stroke: natural history and associated deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49:11-6.
269.Wahlgren N, Ahmed N, Eriksson N, Aichner F, Bluhmki E, Davalos A, et al. Multivariable analysis of outcome predictors and adjustment of main outcome results to baseline data profile in randomized controlled trials: Safe Implementation of Thrombolysis in Stroke-MOnitoring STudy (SITS-MOST). Stroke 2008;39:3316-22.
270.Walker MF, Leonardi-Bee J, Bath P, Langhorne P, Dewey M, Corr S, et al. Individual patient data meta-analysis of randomized controlled trials of community occupational therapy for stroke patients. Stroke 2004;35:2226-32.
271.Wardlaw JM, Chappell FM, Best JJK, Wartolowska K, Berry E. Non-invasive imaging compared with intra-arterial angiography in the diagnosis of symptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. Lancet 2006;367:1503-12.
272.Wardlaw JM, Murray V, Berge E, Del Zoppo G, Sandercock P, Lindley RL, et al. Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012;379:2364-72.
273.Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992;339:724-7.
274.Wendel-Vos GCW, Schuit AJ, Feskens EJM, Boshuizen HC, Verschuren WMM, Saris WHM, et al. Physical activity and stroke. A meta-analysis of observational data. Int J Epidemiol 2004;33:787-98.
275.Westover MB, Bianchi MT, Eckman MH, Greenberg SM. Statin use following intracerebral hemorrhage: a decision analysis. Arch Neurol 2011;68:573-9.
276.White RP, Markus HS. Impaired dynamic cerebral autoregulation in carotid artery stenosis. Stroke 1997;28:1340-4.
277.Wind AW, Van der Werf GTh. Huisartsgeneeskunde voor ouderen (1): Regie over complexe zorg vereist zorgplan. Huisarts Wet 2007;126-7.
278.Wise RJ, Bernardi S, Frackowiak RS, Legg NJ, Jones T. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain 1983;106 (Pt 1):197-222.
279.Wolf PA, D’Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA 1988;259:1025-9.
280.Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991;22:983-8.
281.Xian Y, Holloway RG, Chan PS, Noyes K, Shah MN, Ting HH, et al. Association between stroke center hospitalization for acute ischemic stroke and mortality. JAMA 2011;305:373-80.
282.Xian Y, Liang L, Smith EE, Schwamm LH, Reeves MJ, Olson DM, et al. Risks of intracranial hemorrhage among patients with acute ischemic stroke receiving warfarin and treated with intravenous tissue plasminogen activator. JAMA 2012;307:2600-8.
283.Yusuf S, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N Engl J Med 2008;359:1225-37.
284.Zedlitz AMEE, Rietveld TCM, Geurts AC, Fasotti L. Cognitive and graded activity training can alleviate persistent fatigue after stroke: a randomized, controlled trial. Stroke 2012;43:1046-51.
285.Zinkstok SM, Roos YB. Early administration of aspirin in patients treated with alteplase for acute ischaemic stroke: a randomised controlled trial. Lancet 2012;380:731-7.
286.Zuurbier SM, Vermeer SE, Hilkens PHE, Algra A, Roos YBWE. Secundaire preventie met clopidogrel na TIA of herseninfarct. Ned Tijdschr Geneeskd 2013;157:A5836.

Reacties

Er zijn nog geen reacties

Stroomgebied a. carotis interna (links of rechts)	Vertebrobasilair stroomgebied
Contralaterale hemiparese	Parese in één of beide lichaamshelften
Contralaterale sensibiliteitsstoornis	Sensibiliteitsstoornis in één of beide lichaamshelften
Homonieme hemianopsie	Homonieme hemianopsie
Neglect	Combinaties van: vertigovertigo dysartrie diplopiediplopie dysfagiedysfagie ataxieataxie
Dysartrie
Afasie
Amaurosis fugax