NHG richtlijn

NHG-Standaard COPD (derde herziening)

0 reacties
Gepubliceerd
30 maart 2015

Inbreng van de patiënt

De NHG-Standaarden geven richtlijnen voor het handelen van de huisarts; de rol van de huisarts staat dan ook centraal. Daarbij geldt echter altijd dat factoren van de kant van de patiënt het beleid mede bepalen. Om praktische redenen komt dit uitgangspunt niet telkens opnieuw in de richtlijn aan de orde, maar wordt het hier expliciet vermeld. De huisarts stelt waar mogelijk het beleid vast in samenspraak met de patiënt, met inachtneming van diens specifieke omstandigheden en met erkenning van diens eigen verantwoordelijkheid, waarbij adequate voorlichting een voorwaarde is.
Het persoonlijk inzicht van de huisarts is uiteraard bij alle richtlijnen een belangrijk aspect. Afweging van de relevante factoren in de concrete situatie zal beredeneerd afwijken van het hierna beschreven beleid kunnen rechtvaardigen. Dat laat onverlet dat deze standaard bedoeld is om te fungeren als maat en houvast.
NHG-Standaarden bevatten richtlijnen voor huisartsen. Dit betekent niet dat de huisarts alle genoemde taken persoonlijk moet verrichten. Sommige taken kunnen worden gedelegeerd aan de praktijkassistente, praktijkondersteuner of praktijkverpleegkundige, mits zij worden ondersteund door duidelijke werkafspraken, waarin wordt vastgelegd in welke situaties de huisarts moet worden geraadpleegd en mits de huisarts toeziet op de kwaliteit. Omdat de feitelijke keuze van de te delegeren taken sterk afhankelijk is van de lokale situatie, bevatten de standaarden daarvoor geen concrete aanbevelingen.
Belangrijkste wijzigingen
  • Luchtwegobstructie is aanwezig bij een FEV1/FVC-ratio (na bronchusverwijding) kleiner dan het 5e percentiel (van de referentiewaarden); het gefixeerde afkappunt voor obstructie (FEV1/FVC-ratio &lt 0,7) is vervallen.
  • De ernst van COPD wordt bepaald door de ziektelast, dat wil zeggen: de combinatie van klachten en beperkingen, frequentie van exacerbaties, FEV1 en voedingstoestand (en dus niet alleen door de mate van luchtwegobstructie).
  • In de monitoring fase wordt gestandaardiseerde bronchusverwijding bij spirometrie niet aanbevolen en wordt spirometrie verricht met behoud van de eigen luchtwegmedicatie van de patiënt.
  • Er is meer aandacht voor de wensen en behoeften van de patiënt en voor zelfmanagement bij de behandeling en het omgaan met COPD.
  • De Landelijke Transmurale Afspraak COPD uit 2009 is herzien en opgenomen in deze standaard.

Kernboodschappen
  • COPD komt vrijwel uitsluitend voor bij (ex-)rokers van 40 jaar en ouder.
  • Bij patiënten uit deze risicogroep die de huisarts bezoeken met langdurige of recidiverende (twee keer per jaar of vaker) luchtwegklachten wordt spirometrie aanbevolen.
  • Veranderingen van leefstijl, zoals stoppen met roken en meer bewegen, zijn de basis van het beleid.
  • Klachten worden behandeld met kort- en langwerkende luchtwegverwijders. Deze middelen hebben geen effect op het beloop van de longfunctie (FEV1).
  • Overweeg behandeling met een inhalatiecorticosteroïd (ICS) alleen bij patiënten met frequente exacerbaties (twee of meer per jaar), ondanks behandeling met een langwerkende luchtwegverwijder.
  • Evalueer het effect van behandeling met een ICS na een jaar en staak dit indien het aantal exacerbaties niet afneemt.

Inleiding

De NHG-Standaard COPDCOPD geeft richtlijnen voor de diagnostiek, behandeling en monitoring van COPD (chronic obstructive pulmonary disease).1 Bij deze herziening waren vertegenwoordigers van de Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose (NVALT) en het Longfonds (patiëntenvereniging) als werkgroeplid betrokken.
De huisarts kan de meeste patiënten met een lichte of matige ziektelast zelf volgen en behandelen. Centraal in de aanpak is het opstellen van persoonlijke behandeldoelen in samenspraak met de patiënt. Een deel van de zorg, zoals voorlichting, hulp bij stoppen met roken, spirometrie, inhalatie-instructie en monitoring, kan worden gedelegeerd aan een praktijkondersteuner (zie de NHG-uitgave Protocollaire Astma- en COPD-zorg). De inhalatie-instructie kan ook worden uitgevoerd door de apotheker. De zorg voor patiënten met COPD wordt in een deel van de praktijken geleverd binnen een zorggroep als ketenzorgprogramma met andere zorgverleners, zoals de longarts, fysiotherapeut en diëtist. De standaard bevat aanbevelingen voor transmurale afspraken, die samen met de NVALT zijn opgesteld. Deze vervangen de Landelijke Transmurale Afspraak COPDCOPD (NHG-LTA COPD 2009).
De diagnostiek en behandeling van andere oorzaken van dyspneu, zoals pneumonie, hartfalen, longembolie of een angststoornis, vallen buiten het bestek van deze standaard (zie ook de NHG-Standaarden Acuut hoesten, Hartfalen, Veneuze trombo-embolie en Angst).
Patiënten met astma én COPD (ook wel ‘astma en COPD overlapsyndroom, ACOS’ genoemd) worden medicamenteus behandeld volgens de NHG-Standaard Astma bij volwassenen en niet-medicamenteus (bijvoorbeeld middels leefstijladviezen) volgens de NHG-Standaard COPD.

Achtergronden

Begrippen

  • COPD: een aandoening gekarakteriseerd door een niet volledig reversibele luchtwegobstructie die in het algemeen progressief is en wordt veroorzaakt door een abnormale ontstekingsreactie van de longen op inhalatie van schadelijke deeltjes of gassen. Exacerbaties en comorbiditeit dragen bij aan de ernst van de aandoening bij individuele patiënten.2
  • Ziektelastziektelast: hiermee wordt de ernst van de aandoening COPD aangegeven, enerzijds gebaseerd op de mate van luchtwegobstructie,3 anderzijds ook op de door de patiënt ervaren gezondheidsproblemen (klachten, beperkingen, exacerbaties en voedingstoestand).4 De ernst van de aandoening wordt ingedeeld in de categorieën lichte, matige of ernstige ziektelast.5,6 Het onderscheid tussen lichte en matige ziektelast wordt bepaald door de criteria vermeld in [tabel 1]. De overgang van matige naar ernstige ziektelast is een glijdende schaal; bij ernstige ziektelast is in het algemeen intensieve begeleiding noodzakelijk in de tweede of derde lijn (bijvoorbeeld door middel van multidisciplinaire revalidatie) om de behandeldoelen te bereiken.

Tabel1Criteria voor onderscheid tussen lichte (afwezigheid van alle criteria) en matige (aanwezigheid van
ParameterAfkappunt
Klachten/hinder/beperkingenMRC ? 3 of CCQ ?2*
Exacerbaties? 2 exacerbaties per jaar behandeld met orale corticosteroïden of ? 1 ziekenhuisopname wegens COPD
LongfunctieFEV1 na bronchusverwijding &lt 50% van voorspeld of &lt 1,5 l absoluut of progressief longfunctieverlies (bijvoorbeeld ?FEV1 > 150 ml/jaar) over 3 jaar of meer (? 3 metingen)
VoedingstoestandOngewenst gewichtsverlies > 5%/maand of > 10%/6 maanden, of verminderde voedingstoestand (BMI &lt 21), zonder andere verklaring
* MRC Medical Research Council dyspneuschaal (range 1-5); CCQ Clinical COPD Questionnaire (range 0-6) (zie https://cahag.nhg.org/screeningsinstrumenten).
Bij monitoring: gebruik voor het bepalen van de ziektelast de laatste spirometrie-uitslag.
  • Een exacerbatie van COPD is een verslechtering van de conditie van de patiënt binnen één of enkele dagen, die wordt gekenmerkt door een toename van dyspneu en hoesten – al of niet met slijm opgeven – die groter is dan de normale dag-tot-dagvariabiliteit.7 De ernst van een exacerbatie wordt geclassificeerd volgens de mate van behandeling die nodig is: niet-ernstig (verhogen dosering luchtwegverwijders), of ernstig (orale corticosteroïdkuur met of zonder antibioticumkuur of ziekenhuisopname).

Epidemiologie

In Nederland wordt de prevalentie van COPD in de huisartsenpraktijk op basis van het (vervallen) gefixeerde afkappunt voor obstructie (FEV1/FVC-ratio &lt 0,7) geschat op 2,4% bij mannen en op 1,7% bij vrouwen. Daarmee zijn er in Nederland meer dan 350.000 mensen met de diagnose COPD. COPD gaat gepaard met een hoge mortaliteit. Ook de economische impact van COPD is groot, vanwege stijgende zorgkosten, maar ook vanwege indirecte kosten (werkverzuim en arbeidsongeschiktheid). COPD kwam in het verleden vaker voor bij mannen, maar komt steeds meer bij vrouwen voor, doordat vrouwen meer zijn gaan roken. Vrouwen hebben vaak ernstiger COPD (meer exacerbaties en ernstiger dyspneu), die ook vaker op relatief jongere leeftijd ontstaat. COPD komt beduidend vaker voor bij mensen met een lagere opleiding, ook na correctie voor een hogere prevalentie van roken. Bij naar schatting 10 tot 15% van de rokers wordt de diagnose COPD gesteld.8

Pathofysiologie en etiologie

COPD wordt gekenmerkt door een niet-volledig reversibele en doorgaans progressieve luchtwegobstructie die het gevolg is van een in het algemeen door roken veroorzaakt chronisch inflammatoir proces gelokaliseerd in de centrale en perifere luchtwegen, het longparenchym en de pulmonale bloedvaten.9 Al in een vroeg stadium van de aandoening veroorzaakt de persisterende ontsteking schade aan de kleine luchtwegen. Dit leidt vervolgens tot progressieve bronchusobstructie, hypersecretie van mucus en hyperinflatie (‘tonvormige thorax’), en uiteindelijk tot gaswisselingsstoornissen, emfyseem, pulmonale hypertensie en cor pulmonale. In sommige gevallen kan de chronische ontsteking en hyperreactiviteit persisteren ondanks het stoppen met roken. COPD is een heterogene aandoening waarbij op basis van de pathofysiologische en klinische presentatie drie domeinen kunnen worden onderscheiden: obstructie van de kleine luchtwegen, emfyseem en chronische bronchitis.
Hyperinflatie (toename van de functionele reservecapaciteit bij een gelijktijdige toename van de totale longcapaciteit) speelt waarschijnlijk een rol bij het gevoel van dyspneu bij patiënten met COPD.10 Vermindering van de bronchusobstructie na luchtwegverwijding leidt bij een deel van de patiënten met COPD tot een vermindering van de dyspneu door een afname van de hyperinflatie en een toename van de vitale capaciteit.
Bij ongeveer 10% van de patiënten met COPD ontstaan metabole en systemische veranderingen – een gestoorde eiwitbalans en afname van de spiermassa – die leiden tot een verminderde voedingstoestand.11
Roken is verreweg de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van COPD.12 De meeste patiënten met COPD hebben veel gerookt. Het verschil in gevoeligheid voor de gevolgen van roken is voor een deel genetisch bepaald. COPD ontwikkelt zich pas na jarenlang roken. Er is een duidelijke relatie tussen de totale tabaksconsumptie en de ernst van de longfunctievermindering. De relatie tussen passief roken en een verminderde longfunctie is minder duidelijk. Passief roken leidt wel tot meer luchtwegklachten.
Andere risicofactoren voor COPD zijn chronische blootstelling van de longen aan kleine deeltjes zoals fijnstof, gassen, dampen of aerosolen (stof, mist, nevel of rook) in arbeidsomstandigheden of in huishouden zoals in delen van Afrika of Azië, een laag geboortegewicht en vroeggeboorte, blootstelling aan tabaksrook in utero of op de kinderleeftijd, een aangeboren enzymtekort (alfa-1-antitrypsinedeficiëntiealfa-1-antitrypsinedeficiëntie) of gebruik van (hard)drugs die geïnhaleerd worden.13
Exacerbaties van COPD kunnen worden uitgelokt door virale en bacteriële luchtweginfecties (50% tot 70%) en omgevingsfactoren zoals blootstelling aan fijnstof (10%). Bij circa 30% van de exacerbaties blijft de oorzaak echter onbekend.14 Allergische prikkels spelen bij exacerbaties van COPD meestal geen rol van betekenis.
Bij patiënten ouder dan 40 jaar is het onderscheid tussen astma en COPD niet altijd goed mogelijk [tabel 2] en kan er bovendien sprake zijn van een combinatie van astma en COPD.15 Bij patiënten met astma kunnen op middelbare leeftijd, door roken of door langer bestaande ontsteking die onvoldoende behandeld is, structurele veranderingen ontstaan, waardoor de luchtwegvernauwing naast een reversibele ook een irreversibele component krijgt (astma met COPD-component/astma met persisterende obstructie). Overigens is bij ernstig astma, ook met een maximale behandeling, een irreversibele verandering van de luchtwegen soms niet te voorkomen. Daarnaast kan bij oudere patiënten met een voorgeschiedenis van astma sprake zijn van irreversibele verandering van de luchtwegen, omdat inhalatiecorticosteroïden (ICS) voor 1970 nog niet beschikbaar waren. Ook kunnen patiënten die roken en vanaf hun 40e jaar klachten ontwikkelen astmakenmerken blijken te hebben, zoals aanwijzingen voor allergie of reversibiliteit (COPD met astmacomponent). Bij deze patiënten is de diagnose astma bepalend voor het verdere medicamenteuze beleid en de COPD-component voor het niet-medicamenteuze beleid. De aandoening die in de behandeling het meest op de voorgrond staat, wordt gehanteerd als hoofddiagnose.
Tabel2Verschillen tussen astma en COPD
AstmaCOPD
Belangrijkste risicofactorAtopieRoken
LuchtwegobstructieWisselend, in de regel reversibelPer definitie deels irreversibel
PathofysiologieChronische ontsteking in alle luchtwegen, meestal gevoelig voor corticosteroïdenChronische ontsteking met name in de kleine luchtwegen, relatief ongevoelig voor corticosteroïden
LeeftijdAlle leeftijdenMeestal > 40 jaar
BeloopOverwegend gunstig met variabele symptomenOverwegend chronisch met geleidelijk progressieve symptomen
Allergologisch onderzoekGeïndiceerdNiet geïndiceerd
LongfunctieOverwegend normaal (of met reversibele obstructie)Blijvend verminderd (irreversibele obstructie)
Levensverwachting(Vrijwel) normaal bij optimale behandelingVerminderd, ook bij optimale behandeling
Inhalatiecorticosteroïden (ICS)Meestal geïndiceerd, behalve bij weinig frequente klachtenNiet geïndiceerd, behalve bij frequente exacerbaties

Beloop en uitingsvormen

Het beloop en de prognose van COPD worden in eerste instantie vooral bepaald door het rookgedrag, de ernst van de luchtwegobstructie op het moment dat de aandoening wordt vastgesteld en de gevolgen daarvan voor de gezondheidstoestand. De fysiologische achteruitgang van de FEV1 vanaf de leeftijd van 30 jaar is 35 ml per jaar of lager, bij rokers met COPD is dit ruim 60 ml per jaar. Bij ex-rokers neemt de FEV1-daling in het algemeen weer af tot fysiologische waarden. Er zijn echter aanwijzingen dat bij sommige ex-rokers met COPD de ontsteking voortduurt en de versnelde FEV1-daling progressief is. Exacerbaties zijn verantwoordelijk voor een extra achteruitgang van de FEV1 van 10 tot 30 ml per jaar, afhankelijk van de ernst van de COPD.16 Mogelijk spelen ook frequente ondersteluchtweginfecties een negatieve rol. Naarmate de aandoening verder is voortgeschreden doen zich meer systemische effecten voor, zoals gewichtsverlies. Samen met inspanningsintolerantie en comorbiditeit, zoals hartfalen bepalen deze systemische effecten in dat stadium de verdere prognose wat betreft de kwaliteit van leven en de levensverwachting.17,18 Bij COPD met een lichte of matig ernstige luchtwegobstructie (FEV1 > 50% van voorspeld) is de mate van progressie moeilijk te voorspellen.
COPD is een aandoening met verschillende uitingsvormen, zoals die met frequente exacerbaties. Andere uitingsvormen worden gekenmerkt door klachten van dyspneu en inspanningsbeperking of chronisch hoesten en slijm opgeven.

Spirometrie

Voor de diagnostiek van COPD en monitoring van de behandeling wordt spirometrie aanbevolen. De spirometrische parameters, zoals FEV1, FVC en FEV1/FVC-ratio, worden geïnterpreteerd met behulp van referentiewaarden (voorspelde waarden). In 2014 is in overleg met andere betrokken Nederlandse beroepsorganisaties besloten de voorspelde waarden van de European Community for Steel and Coal (ECSC 1983) te vervangen door actuelere voorspelde waarden van het Global Lung Function Initiative, zoals ook de European Respiratory Society adviseert (GLI 2012). Daarnaast is besloten voor het onderscheid tussen wel of geen luchtwegobstructie bij personen met een mogelijke longaandoening een statistisch correct en klinisch gevalideerd afkappunt te kiezen, namelijk een waarde kleiner dan het 5e percentiel van de referentiepopulatie (‘p5’; ook wel lower limit of normal 5%, LLN5%). Toepassen van de aanbevelingen van de GLI 2012 heeft onder andere tot gevolg, dat het belangrijkste nadeel van de gefixeerde FEV1/FVC-ratio (19
Afhankelijk van de plaatselijke mogelijkheden en de deskundigheid in de huisartsenpraktijk om spirometrie te verrichten en de uitslagen daarvan te interpreteren, wordt gekozen voor spirometrie in de eigen praktijk of op aanvraag in een diagnostisch centrum of longfunctielaboratorium. Zo nodig kan de huisarts ook kiezen voor (tele)consultatie van de kaderhuisarts of longarts, of een diagnostische verwijzing naar de longarts, met het verzoek om terugverwijzing na de diagnostische fase. Enkelvoudige FEV1-meters – waarmee geen flowvolumecurve kan worden geproduceerd – worden niet aanbevolen voor diagnostische spirometrie.

Richtlijnen diagnostiek

Voor systematische vroegdiagnostiek wordt verwezen naar de betreffende paragraaf.
De huisarts denkt aan COPD bij rokers of patiënten met een relevante rookhistorie ouder dan 40 jaar, met klachten van hoesten – al of niet in combinatie met slijm opgeven – of geleidelijk progressieve dyspneu. Denk in uitzonderingsgevallen aan COPD bij personen jonger dan 40 jaar zoals bij alfa-1-antitrypsinedeficiëntie in de familie, bij (hard)drugsverslaving of bij al dan niet beroepsmatige blootstelling aan rook, gassen, dampen of aerosolen.

Anamnese

Vraag naar klachten die kunnen passen bij COPD:
  • hoesten: productieve (ochtend)hoest, chronisch hoesten;
  • piepende ademhaling;
  • dyspneu;
  • problemen met ophoesten van slijm;
  • ongewenst gewichtsverlies of spierkrachtverlies;
  • frequentie van de klachten (incidenteel, regelmatig, dagelijks), symptoomvrije intervallen, periodes van ergere klachten.20

Vraag naar fysieke en sociale beperkingen:
  • invloed van de klachten op het functioneren overdag (sociale contacten, hobby’s) en ’s nachts (het slapen);
  • invloed van de klachten op het vermogen tot lichamelijke inspanning;
  • werkverzuim en arbeidsongeschiktheid; relatie van de klachten met het werk, gevolg van de klachten voor het werk.

Vraag naar risicofactoren voor COPD:
  • roken: huidig of voormalig rookgedrag, aantal jaren dat men gerookt heeft en het gemiddelde aantal sigaretten per dag (eventueel uitgedrukt in aantal ‘pakjaren’: een pakjaar is gelijk aan 20 sigaretten per dag gedurende een jaar), op welke leeftijd men met roken is begonnen;
  • arbeidsomstandigheden en vrijetijdsbesteding waarin men wordt blootgesteld aan gassen, dampen, aerosolen, stof of rook (schilder, chauffeur, kapper, bakker, werknemer in een omgeving met veel fijnstof van bijvoorbeeld steen, metaal, graan);
  • voorkomen van COPD in de familie;
  • drugsgebruik.

Besteed aandacht aan psychosociale factoren:
  • angst voor dyspneu;
  • klachten die passen bij depressie of een angststoornis;
  • sociale situatie.

Overige aandachtspunten:
  • Ga na of er sprake is van comorbiditeit die invloed heeft op de (medicamenteuze) behandeling, zoals diabetes mellitus (ook als bijwerking van prednisolongebruik), aandoeningen van het bewegingsapparaat en hart- en vaatziekten (in verband met eventuele inspanningstraining).
  • Vraag bij het vermoeden van COPD en astma of bij twijfel tussen beide aandoeningen naar aanwijzingen voor een allergische oorzaak (relatie van de klachten met een allergische prikkel, atopische aandoening bij de patiënt zelf of bij naaste familieleden; zie de NHG-Standaard Astma bij volwassenen).
  • Besteed bij differentiaaldiagnostische twijfel tussen COPD en hartfalen aandacht aan cardiovasculaire risicofactoren of aandoeningen in de voorgeschiedenis, zoals hypertensie, een doorgemaakt myocardinfarct of angina pectoris, en vraag naar actuele klachten, zoals hartkloppingen of pijn op de borst die past bij angina pectoris.21

Lichamelijk onderzoek

De huisarts:22
  • inspecteert de patiënt en let op de mate van dyspneu, de ademhalingsfrequentie, het gebruik van hulpademhalingsspieren en de aanwezigheid van een eventuele inspiratiestand van de thorax;
  • ausculteert hart en longen en let daarbij op de aanwezigheid van een verlengd expirium, expiratoir piepen en crepiteren, en bepaalt bij ernstige dyspneu de bloeddruk en de ademhalings- en hartfrequentie;
  • meet gewicht en lengte, berekent daarmee de BMI en gaat na – als vroegere gegevens beschikbaar zijn – of er sprake is van ongewenst gewichtsverlies (> 5% in 1 maand of > 10% in 6 maanden);
  • verricht aanvullend lichamelijk onderzoek bij differentiaaldiagnostische problemen, zoals bij mogelijk hartfalen.

Aanvullend onderzoek

Bij alle patiënten met anamnestische aanwijzingen voor COPD wordt diagnostische spirometrie verricht. Beeldvormend onderzoek wordt alleen op indicatie aangevraagd. Zuurstofsaturatiemeting heeft geen plaats bij aantonen of uitsluiten van COPD, maar wel bij het bepalen van de ernst van een exacerbatie.

Diagnostische spirometrie

  • Verricht diagnostische spirometriespirometrie. Bepaal de FEV1, de FVC en een flowvolumecurve [tabel 3].
  • Spreek bij afwijkende spirometrie herhaling af na zes weken, zodat de patiënt hersteld is van een mogelijk eerste gepresenteerde exacerbatie van COPD.
  • Meetresultaten dicht bij de afkapwaarde zijn lastig te duiden vanwege de natuurlijke variabiliteit waardoor een meting de ene keer boven en de volgende keer onder de ondergrens kan vallen.
  • Herhaal de spirometrie na zes tot twaalf weken:
      • bij licht verlaagde waarden van de FEV1/FVC-ratio na bronchusverwijding;23
      • om het effect van de behandeling te evalueren bij twijfel tussen astma en COPD. Dit onderzoek vindt bij voorkeur plaats ten tijde van klachten.

De spirometers en de uitvoering van het spirometrisch onderzoek vereisen een aantal kwaliteitsvoorzorgen (zie de NHG-uitgave Protocollaire Astma- en COPD-Zorg).
Tabel3Spirometrie: procedures en interpretatie (zie ook [tabel 5])
Diagnostische faseMonitoring fase*
Gebruik van eigen luchtwegmedicatieVóór de test gedurende 4 uur geen kortwerkende en gedurende 12-48 uur (afhankelijk van de werkingsduur) geen langwerkende luchtwegverwijder gebruikenEigen luchtwegmedicatie kan gecontinueerd worden
Gestandaardiseerde bronchusverwijdingAltijd geïndiceerdNiet geïndiceerd, behalve bij:
  • discrepantie van klachten en spirometrie-uitslagen
  • afwijkende FEV1/FVC-ratio, bijvoorbeeld omdat er twijfel is aan de diagnose
  • gerede twijfel over gebruik van de eigen luchtwegmedicatie
Procedure
  • Test (blazen flowvolumecurve) volgens internationaal geaccepteerde aanbevelingen24
  • Dien gestandaardiseerde bronchusverwijding toe (salbutamol 100 microg via dosisaerosol en voorzetkamer in 4 afzonderlijke inhalaties met interval van 30 seconden)25
  • Test opnieuw na 15 minuten
Test (blazen flowvolumecurve) volgens internationaal geaccepteerde aanbevelingen
Interpretatie
  • Geen obstructie: normale FEV1/FVC-ratio (? 5e percentiel van referentiepopulatie) na bronchusverwijding; dit sluit COPD uit, maar sluit astma niet uit
  • Persisterende obstructiepersisterende obstructie: afwijkende FEV1/FVC-ratio na bronchusverwijding; dit is een aanwijzing voor COPD, maar sluit astma niet uit
  • Reversibiliteitreversibiliteit: FEV1-toename ten opzichte van de waarde vóór bronchusverwijding met ? 12% én ? 200 ml); dit wijst op astma (ook bij een normale FEV1/FVC-ratio), maar sluit COPD niet uit26
  • Fysiologische daling: daling van FEV1 over ten minste 3 jaar (? 3 metingen) met gemiddeld 35 ml/jaar of minder
  • Bij niet-fysiologische daling: ga oorzaak na en pas beleid aan
* Voor frequentie van monitoren: zie [tabel 5].

Beeldvormend onderzoek

  • Bij een discrepantie tussen de klachten of ziektelast en de spirometrische afwijkingen (chronisch hoesten of dyspneu en betrekkelijk geringe spirometrische afwijkingen):
      • X-thorax (bijvoorbeeld bij vermoeden van longcarcinoom, tbc, pneumothorax);
      • hogeresolutie-CT-scan (via de longarts) bij vermoeden van bronchiectasieën.
  • Denk ook aan andere aandoeningen, zoals hartfalen. Bij het vermoeden van hartfalen zie de NHG-Standaard Hartfalen.

Evaluatie

  • Bij patiënten ouder dan 40 jaar stelt de huisarts de diagnose COPD bij klachten van dyspneu en/of hoesten, al of niet met slijm opgeven, in combinatie met een relevante rookhistorie (> 20 jaar roken of > 15 pakjaren), én een afwijkende FEV1/FVC-ratio na gestandaardiseerde bronchusverwijding.
  • COPD louter op basis van andere risicofactoren, zoals chronische blootstelling aan fijnstof of aan andere stoffen in arbeidsomstandigheden, komt zelden voor; hiervoor is verwijzing naar de longarts, en als het arbeidsomstandigheden betreft, naar de bedrijfsarts aangewezen.
  • Bij patiënten jonger dan 40 jaar komt COPD, bijvoorbeeld door alfa-1-antitrypsinedeficiëntie of misbruik van (hard)drugs per inhalatie, zelden voor; hiervoor is verwijzing naar de longarts aangewezen.
  • COPD is uitgesloten bij een normale FEV1/FVC-ratio (≥ 5e percentiel) na gestandaardiseerde bronchusverwijding.

Daarnaast maakt de huisarts, indien de diagnose COPD gesteld is, onderscheid tussen lichte en matige ziektelast aan de hand van de criteria in [tabel 1].
Differentiaaldiagnostisch zijn vooral de volgende aandoeningen van belang:
  • het bestaan van astma naast COPD is aannemelijk bij patiënten ouder dan 40 jaar met:
      • een anamnestisch vermoeden van astma (aard van het klachtenpatroon, astma in de voorgeschiedenis, atopische aandoening bij de patiënt zelf of bij eerstegraadsfamilieleden) én
      • een anamnestisch vermoeden van COPD (relevante rookgeschiedenis of een andere risicofactor voor COPD) én herhaaldelijk vastgestelde reversibiliteit in combinatie met een afwijkende FEV1/FVC-ratio na gestandaardiseerde bronchusverwijding; afwezigheid van reversibiliteit sluit de diagnose astma naast COPD niet uit; dit kan voorkomen bij astma dat voor het eerst op volwassen leeftijd optreedt, vaak gepaard gaand met chronische niet-allergische rhinosinusitis;
  • hartfalen; zie de NHG-Standaard Hartfalen;
  • longcarcinoom; het vermoeden daarvan kan gebaseerd zijn op symptomen (hemoptoë, veranderd hoestpatroon, borstkaspijn, gewichtsvermindering) of op een toevalsbevinding op een X-thorax;
  • aandoeningen die gepaard gaan met een afname van het longvolume (restrictieve longaandoeningen) zoals (idiopathische) longfibrose, ‘stoflongen’ of ernstige kyfoscoliose. Een afwijkende FVC in combinatie met een normale FEV1/FVC-ratio kan een aanwijzing zijn voor een restrictieve stoornis, maar is in de eerste lijn meestal het gevolg van een technisch onvoldoende uitgevoerde test. Voor vaststelling van een restrictieve aandoening is verwijzing naar de longarts aangewezen;
  • obesitasgerelateerde aandoeningen, zoals het obesitashypoventilatiesyndroom of het obstructief slaapapneusyndroom (OSAS), al dan niet in combinatie met COPD;
  • interstitiële longaandoeningen zoals extrinsieke allergische alveolitis (bijvoorbeeld door allergenen van duiven en parkieten);
  • bronchiëctasieën bij chronisch hoesten en opgeven van veel sputum en betrekkelijk geringe spirometrische afwijkingen;
  • andere oorzaken van dyspneu, zoals een longembolie (zie de NHG-Standaard Veneuze trombo-embolie), pneumothorax en dysfunctioneel ademhalen.

Richtlijnen beleid

Het doel van de behandeling van patiënten met COPD is het beperken van klachten, verbeteren van het inspanningsvermogen en de ziektegerelateerde kwaliteit van leven en het verlagen van toekomstige ziektelast (normaliseren van de achteruitgang van de longfunctie, voorkomen van exacerbaties en uitstellen of voorkomen van invaliditeit, arbeidsongeschiktheid en mortaliteit). In overleg met de patiënt worden de persoonlijke behandeldoelen aan de hand van de algemene behandeldoelen besproken en vastgesteld en bij voorkeur vastgelegd in een individueel zorgplan, samen met afspraken over de frequentie van monitoring, leefstijlverandering, medicatie, beleid bij exacerbaties en eventuele afspraken met andere zorgverleners.

Voorlichting

De huisarts geeft voorlichting over de onderstaande aspecten.
  • Aard van de aandoening. COPD is een chronische ontsteking van de luchtwegen, waarbij de longfunctie in het algemeen versneld achteruitgaat. De belangrijkste oorzaak is roken. Roken veroorzaakt, bij daarvoor gevoelige personen, op den duur onherstelbare schade aan de longen, waardoor vanaf de leeftijd van 40 jaar functionele beperkingen kunnen ontstaan door kortademigheid. Stoppen met roken vertraagt deze versnelde achteruitgang van de longfunctie.
  • Exacerbaties. Infecties met virussen en bacteriën of verhoogde concentraties van fijnstof kunnen tijdelijk een verergering van de klachten veroorzaken, vooral bij patiënten met ernstig COPD. Bij een verergering van de klachten kunnen patiënten die goed zijn voorgelicht over het gebruik van kortwerkende luchtwegverwijders de dosering zelf verhogen tot het geadviseerde maximum (zie ook Zelfmanagement). Bij onvoldoende verbetering, bij een aanhoudende verhoogde behoefte aan luchtwegverwijders of bij een toename van de dyspneu in samenhang met koorts of algemeen ziek zijn, neemt de patiënt contact op met de huisarts. Het effect van de medicamenteuze behandeling is het grootst wanneer binnen drie dagen na toename van de klachten wordt gestart.27
  • Influenzavaccinatie. Influenza kan bij patiënten met COPD tot complicaties leiden in de vorm van exacerbaties. Jaarlijkse influenzavaccinatie wordt daarom aangeraden. Voor het nut van pneumokokkenvaccinatie bij COPD is geen bewijs gevonden.28
  • Manier waarop de patiënt met zijn aandoening omgaat. Bespreek belemmeringen in het functioneren door angst voor kortademigheid of weerstand voor het gebruik van inhalatiemedicatie in gezelschap.
  • Leefstijladviezen. De belangrijkste maatregelen zijn stoppen met roken, voldoende bewegen en daarnaast adequate voeding.
  • Doel en werking van de geneesmiddelen. Inhalatiemedicatie heeft een beperkt effect op de klachten, inspanningsvermogen, kwaliteit van leven en exacerbaties. Bij patiënten met lichte ziektelast kan ook besloten worden tot ‘zo nodig’ medicatie, te starten bij verergering van de klachten.
  • Instructie van de inhalatietechniek. Vraag de patiënt bij de monitoring altijd de medicatie en inhalatoren mee te nemen en inhalatie van de medicatie te demonstreren om eventuele fouten in de inhalatietechniek te corrigeren. De inhalatie-instructie is ook een taak van de apotheker. Het verdient aanbeveling de instructies op elkaar af te stemmen.
  • Zorgproces. De huisarts informeert de patiënt over de gewenste frequentie van monitoring en de rol van de praktijkondersteuner daarbij. Dit staat expliciet beschreven in de Zorgstandaard COPD.

Ter ondersteuning van de mondelinge uitleg kan de huisarts schriftelijke informatie meegeven of verwijzen naar www.thuisarts.nl en specifiek voor inhalatie-instructie naar de instructiefilmpjes op www.apotheek.nl. Daarnaast kan worden verwezen naar de patiëntenvereniging van het Longfonds voor de patiëntenversie van de Zorgstandaard COPD, voor praktische informatie en de werkwijzer COPD en voor de Longpunten (ontmoetingsplekken voor longpatiënten) (zie www.longfonds.nl).

Zelfmanagement

Bij de behandeling speelt de patiënt zelf een belangrijke rol. De huisarts bevordert dat de patiënt zelfstandig keuzes maakt bij dagelijkse bezigheden die mogelijk beïnvloed worden door COPD en bevordert dat de patiënt actief participeert in de behandeling van de aandoening. Dit kan de patiënt helpen om de aandoening onder controle te krijgen. Belangrijke elementen bij het ondersteunen van zelfmanagement zijn patiëntgerichtheid, gezamenlijke besluitvorming over de aanpak, een coachende rol van de huisarts en een individueel zorgplan.29 De huisarts en de patiënt bepalen samen welke mate van zelfmanagement geschikt is en of een schriftelijk (of elektronisch) individueel zorgplan gewenst is. Vooral bij relatief jonge patiënten en bij patiënten met een matig ernstige ziektelast of comorbiditeit lijkt zelfmanagement zinvol.
Belangrijke aandachtspunten bij zelfmanagement zijn:
  • een gezonde leefstijl (niet roken, voldoende bewegen, adequate voeding, zo veel mogelijk vermijden van blootstelling aan fijnstof);
  • omgaan met symptomen en lichamelijke, sociale en psychologische gevolgen van de aandoening;
  • therapietrouw, adequaat gebruik van (inhalatie)medicatie, aanpassen van de dosering luchtwegverwijder(s) bij een exacerbatie;
  • het mobiliseren en behouden van sociale contacten en ondersteuning.

Samen met de patiënt bepaalt de zorgverlener hoe de zelfmanagementondersteuning eruit komt te zien. Hierbij staan de wensen en verwachtingen van de patiënt centraal. Gerichte ondersteuning met aandacht voor individuele behoeften is extra belangrijk bij patiënten die minder goed zijn toegerust voor een actievere rol in de zorg.
Bij adequaat zelfmanagement is het mogelijk om patiënten zelf verantwoordelijk te maken voor aanpassing van de dosering luchtwegverwijder en in sommige gevallen (zie Beleid bij exacerbaties) voor het eventueel tijdig zelf starten met een orale corticosteroïdkuur met of zonder antibioticum bij een exacerbatie (bijvoorbeeld buiten kantoortijden). Voorwaarde hiervoor is een mondelinge en schriftelijke instructie, bij voorkeur middels een actieplan waarin ook beschreven wordt wanneer contact op te nemen met de praktijk, bijvoorbeeld bij klachten die onvoldoende reageren op de behandeling.

Niet-medicamenteuze adviezen

Stoppen met roken. Stoppen met roken is de belangrijkste stap in de behandeling van COPD. Stoppen met roken remt de versnelde achteruitgang van de longfunctie. Tabaksgebruik is een verslavingsziekte. Het verdient daarom aanbeveling hiervoor een gestructureerde aanpak te volgen, zoals een krachtig ‘stoppen met roken’-advies door de huisarts, gevolgd door intensieve begeleiding door bijvoorbeeld een deskundige praktijkondersteuner. Een gedragsmatige aanpak, ondersteund door medicamenteuze behandeling, verdubbelt de kans op langdurige abstinentie. Voor adviezen wordt verwezen naar de NHG-Standaard Stoppen met roken.30 Bij diegenen die niet gemotiveerd zijn of bij wie het stoppen met roken niet lukt, is het zinvol op een later tijdstip opnieuw de motivatie om te stoppen en eventuele barrières te bespreken. Raad roken door huisgenoten (in aanwezigheid van de patiënt) en in gemeenschappelijke ruimtes af.
Bewegen. De huisarts adviseert de patiënt voldoende te bewegen (bijvoorbeeld dagelijks een half uur matig intensief wandelen, fietsen, zwemmen of fitness). Als de patiënt daar niet in slaagt door bijvoorbeeld aanhoudende (angst voor) dyspneu, overweegt de huisarts een patiënt met een op dat moment matige ziektelast te verwijzen naar een in longreactivatie gespecialiseerde (psychosomatisch) oefen- of fysiotherapeut, bij voorkeur met een aantekening COPD/astma, voor inspanningstraining.31 Bij patiënten met matig ernstige obstructie en met relevante cardiovasculaire comorbiditeit zoals een cardiovasculaire aandoening of interventie in de voorgeschiedenis, laat de huisarts voorafgaand aan inspanningstraining eerst ergometrie verrichten om het risico van cardiovasculaire complicaties in te schatten.32 Bij patiënten met een matige of ernstige ziektelast die ondanks optimale medische en fysiotherapeutische zorg beperkingen en participatieproblemen blijven ondervinden, verdient het aanbeveling een revalidatieprogramma te bespreken via verwijzing naar de longarts (zie Verwijzing of (tele)consultatie). Patiënten met een ernstige ziektelast zullen in het algemeen al bij de longarts bekend zijn en komen vrijwel allemaal in aanmerking voor een multidisciplinair longrevalidatieprogramma in een daartoe gespecialiseerd centrum.
Voedingstoestand. Voor het beleid bij een verminderde voedingstoestand of ongewenst gewichtsverlies, zie de paragraaf Comorbiditeit.
Ademhalingsoefeningen. Bij blijvende kortademigheid kunnen ademhalingsoefeningen, zo nodig met instructie door een in longreactivatie gespecialiseerde oefen- of fysiotherapeut, bij voorkeur met aantekening COPD/astma, nuttig zijn.33 Overweeg bij aanhoudende problemen met de mucusklaring verwijzing naar een oefen- of fysiotherapeut.34
Werk. De huisarts adviseert de patiënt bij werkgerelateerde problemen of belemmeringen contact op te nemen met de bedrijfsarts, waarna indien nodig overleg over afstemming van het beleid wordt gevoerd. Hierin kan ook de longarts een rol spelen. Vroegtijdige interventie is noodzakelijk voordat structurele arbeidsparticipatieproblemen zich voordoen.35

Medicamenteuze behandeling

Medicamenteuze interventies alleen hebben een beperkt effect op klachten, inspanningsvermogen, kwaliteit van leven en exacerbaties en dienen altijd gecombineerd te worden met niet-medicamenteuze maatregelen.36
Bij de behandeling van COPD wordt gebruikgemaakt van inhalatiemiddelen. Hierbij kan de huisarts kiezen tussen dosisaerosolen (met voorzetkamer) en poederinhalatoren:37
  • dosisaerosolendosisaerosolen: een niet-ademgestuurde dosisaerosol dient altijd in combinatie met een voorzetkamer gebruikt te worden, tenzij de patiënt adequaat een dosisaerosol kan gebruiken; een dosisaerosol zonder voorzetkamer heeft als nadeel dat het tegelijk indrukken en inademen lastig is waardoor de longdepositie niet optimaal is;
  • poederinhalatorenpoederinhalatoren: bij poederinhalatoren bestaat het coördinatieprobleem van indrukken en inademen niet; de noodzakelijke ademkracht bij de verschillende poederinhalatoren varieert aanzienlijk.

De voorkeur gaat, indien mogelijk, uit naar een inhalatiemiddel met een dosisteller of -indicator om het risico te verminderen dat de patiënt een lege inhalator gebruikt. Het verdient aanbeveling dat de huisarts ervaring opdoet met een beperkt aantal inhalatoren. Bij patiënten die verschillende inhalatiemiddelen gebruiken wordt gestreefd naar uniformiteit in de toedieningsvorm. Bij de keuze van de toedieningsvorm houdt de huisarts rekening met de voorkeur, vaardigheden en levensstijl van de patiënt en het gebruiksgemak. Wanneer er voor dezelfde werkzame stof een keuzemogelijkheid is tussen een poederinhalator singledose en een poederinhalator multidose, dan is het advies om in het algemeen vanwege het gebruiksgemak een poederinhalator multidose voor te schrijven.
Inhalatiemedicatie kan lokale bijwerkingen geven, zoals heesheid en orale candidiasis, zoals bij ICS. Ook is toename van cariës een enkele maal gerapporteerd.38 Lokale bijwerkingen kunnen verminderd worden door na het nemen van de medicatie de tanden te poetsen en/of de mond te spoelen. Bij gebruik van een SABA (short acting beta-2-agonist) of LABA (long acting beta-2-agonist) kunnen bijwerkingen voorkomen zoals tremor van handen en vingers, hoofdpijn, vaatverwijding, stijging van de hartfrequentie en soms hypokaliëmie of hyperkaliëmie. Bij gebruik van SAMA (short acting muscarinic antagonist) en LAMA (long acting muscarinic antagonist) kunnen bijwerkingen als een droge mond en zelden glaucoom of urineretentie optreden.

Luchtwegverwijders

Met kort- en langwerkende luchtwegverwijders worden klachten en exacerbaties symptomatisch behandeld. Deze middelen hebben geen effect op het beloop van de geleidelijke afname van de longfunctie (FEV1). Bij lichte ziektelast kan ook ‘zo nodig’ medicatie geadviseerd worden bij verergering van klachten.
Ga bij ‘nieuwe’ patiënten met COPD empirisch na welke kortwerkende luchtwegverwijder of combinatie van luchtwegverwijders het meest werkzaam is.39 Bij patiënten met COPD en weinig klachten (bijvoorbeeld MRC &lt 2 of CCQ &lt 1) kan inhalatiemedicatie achterwege blijven.
  • Begin met een van beide soorten kortwerkende luchtwegverwijders [tabel 4]:
      • een SABA (short acting beta-2-agonist) (salbutamol, terbutaline) of;
      • een SAMA (short acting muscarinic antagonist) (ipratropium).
  • Kies de andere soort luchtwegverwijder bij onvoldoende verbetering (aanhoudende klachten van dyspneu) na twee weken, of voeg een middel van de andere soort toe.
  • Bij het niet behalen van de behandeldoelen (aanhoudend klachten van dyspneu, exacerbaties, nachtelijke klachten) bij patiënten met (matig) ernstige luchtwegobstructie (FEV1 &lt 80% van voorspeld; zie noot 3) wordt overgestapt op een onderhoudsbehandeling met een langwerkende luchtwegverwijder [tabel 4]:
      • een LABA (long acting beta-2-agonist) zoals formoterol of salmeterol of;
      • een LAMA (long acting muscarinic antagonist) zoals tiotropium.

Er zijn volgens de werkgroep geen klinische redenen voor een voorkeur voor LABA of LAMA; de keuze wordt bepaald op basis van doelmatigheid.
  • Zo nodig kan een LABA met een LAMA worden gecombineerd, hoewel het bewijs voor de werkzaamheid daarvan en de toegevoegde waarde van de combinatie zeer beperkt zijn.40
  • Bij patiënten met (zeer) ernstige luchtwegobstructie (FEV1 &lt 50% van voorspeld) of met cardiale comorbiditeit is de voorkeur voor tiotropium boven een LABA van de vorige versie van de standaard vervallen.41 De keuze tussen een LABA en LAMA kan gemaakt worden op basis van aanwezige comorbiditeit en symptomen (bij glaucoom en/of risico op urineretentie voorkeur voor LABA; bij palpitaties/tachycardie voorkeur voor LAMA).

Tabel4Inhalatiemedicatie bij COPD
MiddelInhalatiepoederDosisaerosolMaximum/dag
Kortwerkende luchtwegverwijders
SABA (short acting beta-2-agonist)
Salbutamol 4 dd 100-400 microg4 dd 100-200 microg800-1600 microg, afhankelijk van de toedieningsvorm
Terbutaline 4 dd 500 microg-4000 microg (1000 microg/keer)
SAMA (short acting muscarinic antagonist)
Ipratropium 3-4 dd 40 microg3-4 dd 20-40 microg320 microg
Langwerkende luchtwegverwijders
LABA (long acting beta-2-agonist)
Formoterol 1-2 dd 12-24 microg1-2 dd 12-24 microg48 microg
Salmeterol 2 dd 50 microg2 dd 2 maal 25 microg100 microg
LAMA (long acting muscarinic antagonist)
Tiotropium 1 dd 18 microg1 dd 2 maal 2,5 microg (soft mist inhaler)18 microg (inhalatiepoeder)5 microg (soft mist inhaler)
Inhalatiecorticosteroïden (ICS)*
Beclometason†2 dd 400 microg2 dd 400 microg1600 microg
Budesonide†2 dd 400 microg2 dd 400 microg1600 microg
Fluticasonpropionaat 2 dd 500 microg2 dd 500 microg1000 microg
* Indicatie: alleen bij ? 2 exacerbaties in het voorafgaande jaar, ondanks behandeling met LABA of LAMA.
Beclometason en budesonide als monopreparaat zijn niet geregistreerd voor de behandeling van COPD (off label); bij beclometason extrafijn gelden lagere doseringen; dit middel is anno 2015 relatief duur.

Inhalatiecorticosteroïden

  • Overweeg het toevoegen van inhalatiecorticosteroïden (ICS) gedurende één jaar alleen bij patiënten met frequente ernstige exacerbaties (twee of meer kuren prednisolon of een antibioticum of ziekenhuisopname in verband met COPD per jaar), ondanks onderhoudsbehandeling met een langwerkende luchtwegverwijder [tabel 4]. Bij een afname van het aantal exacerbaties, gemeten aan het aantal kuren prednisolon of een antibioticum of ziekenhuisopnamen in verband met COPD, wordt de behandeling voortgezet.
  • Behandeling met ICS geeft een verhoogd risico op een pneumonie.42 Als het aantal exacerbaties niet duidelijk afneemt na één jaar of als er gedurende een langere periode (twee jaar) geen exacerbaties meer zijn, wordt de behandeling met ICS daarom gestaakt. Evalueer drie maanden na het staken van de ICS.43
  • De huisarts begint in het algemeen niet met een onderhoudsbehandeling met een combinatiepreparaat van een ICS en een LABA, vanwege de beperkte indicatie van ICS bij COPD. Om deze reden zijn combinatiepreparaten niet opgenomen in [tabel 4].

Overige middelen

Een onderhoudsbehandeling met orale corticosteroïden is vanwege de langetermijneffecten voorbehouden aan de longarts.44 Onderhoudsbehandeling met antibiotica wordt in de eerste lijn niet aanbevolen omdat de voordelen niet tegen de nadelen opwegen.45
De laatste jaren is een aantal nieuwe middelen op de markt verschenen (bijvoorbeeld roflumilast-tabletten,46 en inhalatiemiddelen zoals indacaterol,47 olodaterol,48 glycopyrronium,49 aclidinium50 en een combinatiemiddel indacaterol/glycopyrronium).51 Van deze nieuwe middelen is geen klinisch relevante meerwaarde ten opzichte van de bestaande langwerkende middelen aangetoond, ten aanzien van longfunctie, kwaliteit van leven, exacerbaties en mortaliteit. Vanwege de onbekendheid van de effectiviteit en bijwerkingen op de lange termijn worden deze middelen niet aanbevolen.
Acetylcysteïne wordt niet aanbevolen bij COPD.52
Contra-indicaties: bèta-1-selectieve bètablokkers zijn in de gebruikelijke dosering niet gecontra-indiceerd bij patiënten met COPD, ook niet in geval van een (zeer) ernstige obstructie. Een mogelijk gunstige werkzaamheid moet nog nader onderzocht worden.53

Monitoring

Het doel van monitoring is het bespreken van eventuele problemen met niet-medicamenteuze adviezen (stoppen met roken, bewegen, adequate voeding) en evalueren van het effect van de medicamenteuze behandeling. Hierbij wordt rekening gehouden met de persoonlijke behandeldoelen van de patiënt. Bij een ‘nieuwe’ patiënt met COPD controleert de huisarts na het starten of na een verandering van de medicamenteuze behandeling of de patiënt voldoende verbetering ervaart. Als een stabiele en acceptabele situatie is bereikt, is de frequentie van de monitoring afhankelijk van de gemeten ziektelast [tabel 1] en [tabel 5]. Monitoring vindt plaats volgens de Zorgstandaard COPD van de Longalliantie Nederland. De belangrijkste aandachtspunten staan hieronder opgesomd. De frequentie wordt afgestemd op de behoeften en wensen van de patiënt.
De monitoring bestaat uit:
  • het bepalen van de ziektelast: evaluatie van de klachten, de ervaren beperkingen, het inspanningsvermogen, de doorgemaakte exacerbaties (aantal, ernst, duur), FEV1 en voedingstoestand en het effect van de ingestelde behandeling op deze parameters, met behulp van de CCQ of MRC (zie https://cahag.nhg.org/screeningsinstrumenten);54 een uitgebreidere ziektelastmeter is anno 2015 nog in ontwikkeling;
  • aandacht voor zelfmanagement;
  • bespreken van problemen bij stoppen met roken en zo nodig aanbieden van extra begeleiding;
  • aandacht voor voldoende beweging, adequate voeding en optimalisatie van het lichaamsgewicht;
  • controle van therapietrouw en inhalatietechniek;
  • inspectie van de patiënt, bepaling van het gewicht en eventueel auscultatie van de longen;
  • zo nodig spirometrie [tabel 5].

Bij het vermoeden van andere (comorbide) longaandoeningen zoals een pneumothorax of longcarcinoom of bij een afwijkend beloop bij een exacerbatie laat de huisarts een X-thorax verrichten of consulteert de lon

Literatuur

  • 1.Bij verwijzingen naar NHG-producten: zie www.nhg.org.
  • 2.Aaron SD, Dales RE, Cardinal P. How accurate is spirometry at predicting restrictive pulmonary impairment? Chest 1999;115:869-73.
  • 3.Akkermans RP, Berrevoets MA, Smeele IJ, Lucas AE, Thoonen BP, Grootens-Stekelenburg JG, et al. Lung function decline in relation to diagnostic criteria for airflow obstruction in respiratory symptomatic subjects. BMC Pulm Med 2012;12:12.
  • 4.Akkermans RP, Biermans M, Robberts B, Ter Riet G, Jacobs A, Van Weel C, et al. COPD prognosis in relation to diagnostic criteria for airflow obstruction in smokers. Eur Respir J 2014;43:54-63.
  • 5.Albert RK, Connett J, Bailey WC, Casaburi R, Cooper JA, Jr., Criner GJ, et al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011;365:689-98.
  • 6.Anderson HR, Spix C, Medina S, Schouten JP, Castellsague J, Rossi G, et al. Air pollution and daily admissions for chronic obstructive pulmonary disease in 6 European cities: results from the APHEA project. Eur Respir J 1997;10:1064-71.
  • 7.Anonymous. Clinical use of pulse oximetry. European federation of allergy and airways diseases patients associations (2010). http://www.theipcrg.org/download/attachments/689660/oximetry_pocket_guide.pdf?version=1&modificationDate=1347261955000 .
  • 8.Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist AS, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 1994;272:1497-505.
  • 9.Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, Lasserson TJ, et al. Ipratropium bromide versus short acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD001387.
  • 10.Agusti A, Edwards LD, Celli B, MacNee W, Calverley PM, Mullerova H, et al. Characteristics, stability and outcomes of the 2011 GOLD COPD groups in the ECLIPSE cohort. Eur Respir J 2013;42:636-46.
  • 11.Baas AAF. Terminale Zorg. In: Boot BS, Kerstjens HAM, redacteuren. Zorg rondom COPD. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2007: 227-38.
  • 12.Badgett RG, Tanaka DJ, Hunt DK, Jelley MJ, Feinberg LE, Steiner JF, et al. Can moderate chronic obstructive pulmonary disease be diagnosed by historical and physical findings alone? Am J Med 1993;94:188-96.
  • 13.Bakke PS, Hanoa R, Gulsvik A. Educational level and obstructive lung disease given smoking habits and occupational airborne exposure: a Norwegian community study. Am J Epidemiol 1995;141:1080-8.
  • 14.Bakker W, Dijkman JH. Rhonchi en crepitaties: nomenclatuur en interpretatie. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:477-80.
  • 15.Balmes J, Becklake M, Blanc P, Henneberger P, Kreiss K, Mapp C, et al. American Thoracic Society Statement: Occupational contribution to the burden of airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787-97.
  • 16.Bateman ED, Ferguson GT, Barnes N, Gallagher N, Green Y, Henley M, et al. Dual bronchodilation with QVA149 versus single bronchodilator therapy: the SHINE study. Eur Respir J 2013;42:1484-94.
  • 17.Beckham JD, Cadena A, Lin J, Piedra PA, Glezen WP, Greenberg SB, et al. Respiratory viral infections in patients with chronic, obstructive pulmonary disease. J Infect 2005;50:322-30.
  • 18.Beier J, Kirsten AM, Mroz R, Segarra R, Chuecos F, Caracta C, et al. Efficacy and safety of aclidinium bromide compared with placebo and tiotropium in patients with moderate-to-severe chronic obstructive pulmonary disease: results from a 6-week, randomized, controlled Phase IIIb study. COPD 2013;10:511-22.
  • 19.Bekkering GE. KNGF-richtlijn COPD (chronische obstructieve longaandoeningen). Ned tijdschr Fysiotherapie 1998;108:1-44.
  • 20.Bestall JC, Paul EA, Garrod R, Garnham R, Jones PW, Wedzicha JA. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;54:581-6.
  • 21.Bischoff EW, Akkermans R, Bourbeau J, Van Weel C, Vercoulen JH, Schermer TR. Comprehensive self management and routine monitoring in chronic obstructive pulmonary disease patients in general practice: randomised controlled trial. BMJ 2012;345:e7642.
  • 22.Bischoff EWMA, Hamd DH, Sedeno M, Benedetti A, Schermer TRJ, Bernard S, et al. Effects of written action plan adherence on COPD exacerbation recovery. Thorax 2011;66:26-31.
  • 23.Boland MR, Tsiachristas A, Kruis AL, Chavannes NH, Rutten-van Molken MP. Are GOLD ABCD groups better associated with health status and costs than GOLD 1234 grades? A cross-sectional study. Prim Care Respir J 2014;23:30-7.
  • 24.Bourbeau J, Julien M, Maltais F, Rouleau M, Beaupre A, Begin R, et al. Reduction of hospital utilization in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a disease-specific self-management intervention. Arch Intern Med 2003;163:585-91.
  • 25.Brandli O, Schindler C, Kunzli N, Keller R, Perruchoud AP. Lung function in healthy never smoking adults: reference values and lower limits of normal of a Swiss population. Thorax 1996;51:277-83.
  • 26.Bridevaux PO, Gerbase MW, Probst-Hensch NM, Schindler C, Gaspoz JM, Rochat T. Long-term decline in lung function, utilisation of care and quality of life in modified GOLD stage 1 COPD. Thorax 2008;63:768-74.
  • 27.BTS, SIGN. British guideline on the management of asthma. A national clinical guideline (2012). British Thoracic Society (BTS); Scottish intercollegiate guidelines network (SIGN). https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/asthma/btssign-guideline-on-the-management-of-asthma.
  • 28.Bucknall CE, Miller G, Lloyd SM, Cleland J, McCluskey S, Cotton M, et al. Glasgow supported self-management trial (GSuST) for patients with moderate to severe COPD: randomised controlled trial. BMJ 2012;344:e1060.
  • 29.Calverley PM, Koulouris NG. Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology. Eur Respir J 2005;25:186-99.
  • 30.Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004;23:932-46.
  • 31.Chapman KR, Beeh KM, Beier J, Bateman ED, D’Urzo A, Nutbrown R, et al. A blinded evaluation of the efficacy and safety of glycopyrronium, a once-daily long-acting muscarinic antagonist, versus tiotropium, in patients with COPD: the GLOW5 study. BMC Pulm Med 2014;14:4.
  • 32.Chavannes NH. Pulse oximetry and respiratory disease in primary care. Prim Care Respir J 2003;12:2-3.
  • 33.Chong J, Poole P, Leung B, Black PN. Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD002309.
  • 34.Chong J, Karner C, Poole P. Tiotropium versus long-acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD009157.
  • 35.COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. An 85-day multicenter trial. Chest 1994;105:1411-9.
  • 36.Connors AF, Jr., Dawson NV, Thomas C, Harrell FE, Jr., Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Outcomes following acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit Care Med 1996;154:959-67.
  • 37.Cope S, Donohue JF, Jansen JP, Kraemer M, Capkun-Niggli G, Baldwin M, et al. Comparative efficacy of long-acting bronchodilators for COPD: a network meta-analysis. Respir Res 2013;14:100.
  • 38.D’Urzo A, Ferguson GT, Van Noord JA, Hirata K, Martin C, Horton R, et al. Efficacy and safety of once-daily NVA237 in patients with moderate-to-severe COPD: the GLOW1 trial. Respir Res 2011;12:156.
  • 39.Dahl R, Greefhorst LA, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson MH, et al. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778-84.
  • 40.Dirven JA, Tange HJ, Muris JW, Van Haaren KM, Vink G, Van Schayck OC. Early detection of COPD in general practice: patient or practice managed? A randomised controlled trial of two strategies in different socioeconomic environments. Prim Care Respir J 2013a;22:331-7.
  • 41.Dirven JA, Tange HJ, Muris JW, Van Haaren KM, Vink G, Van Schayck OC. Early detection of COPD in general practice: implementation, workload and socioeconomic status. A mixed methods observational study. Prim Care Respir J 2013b;22:338-43.
  • 42.Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50 years’ observations on male British doctors. BMJ 2004;328:1519.
  • 43.Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002;57:847-52.
  • 44.Donohue JF. Minimal clinically important differences in COPD lung function. COPD 2005;2:111-24.
  • 45.Ekberg-Aronsson M, Pehrsson K, Nilsson JA, Nilsson PM, Löfdahl CG. Mortality in GOLD stages of COPD and its dependence on symptoms of chronic bronchitis. Respir Res 2005;1:6.
  • 46.Fabbri LM, Hurd SS. Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD: 2003 update. Eur Respir J 2003;22:1-2.
  • 47.Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, et al. Characterization of distal bronchial microflora during acute exacerbation of chronic bronchitis. Use of the protected specimen brush technique in 54 mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990;142:1004-8.
  • 48.Falaschetti E, Laiho J, Primatesta P, Purdon S. Prediction equations for normal and low lung function from the Health Survey for England. Eur Respir J 2004;23:456-63.
  • 49.Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J. Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD000998.
  • 50.Ferrer M, Alonso J, Morera J, Marrades RM, Khalaf A, Aguar MC, et al. Chronic obstructive pulmonary disease stage and health-related quality of life. The Quality of Life of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Study Group. Ann Intern Med 1997;127:1072-9.
  • 51.Fraanje WL, Giesen PHJ, Knobbe K, Van Putten AM, Draijer LW. Farmacotherapeutische richtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties. Huisarts Wet 2012;55:210-20.
  • 52.Franssen FM, O’Donnell DE, Goossens GH, Blaak EE, Schols AM. Obesity and the lung: 5. Obesity and COPD. Thorax 2008;63:1110-7.
  • 53.Garcia-Rio F, Pino JM, Dorgham A, Alonso A, Villamor J. Spirometric reference equations for European females and males aged 65-85 yrs. Eur Respir J 2004;24:397-405.
  • 54.Geijer RM, Sachs AP, Hoes AW, Salome PL, Lammers JW, Verheij TJ. Prevalence of undetected persistent airflow obstruction in male smokers 40-65 years old. Fam Pract 2005;22:485-9.
  • 55.Geijer RM, Sachs AP, Verheij TJ, Salome PL, Lammers JW, Hoes AW. Incidence and determinants of moderate COPD (GOLD II) in male smokers aged 40-65 years: 5-year follow up. Br J Gen Pract 2006;56:656-61.
  • 56.Geijer RM, Sachs AP, Verheij T, Kerstjens HA, Kuyvenhoven MM, Hoes AW. Quality of life in smokers: focus on functional limitations rather than on lung function? Br J Gen Pract 2007;57:477-82.
  • 57.Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax 2009;64:728-35.
  • 58.Glady CA, Aaron SD, Lunau M, Clinch J, Dales RE. A spirometry-based algorithm to direct lung function testing in the pulmonary function laboratory. Chest 2003;123:1939-46.
  • 59.GOLD. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD (2014). http://www.goldcopd.org/Guidelines/guidelines-resources.html.
  • 60.Gourlay SG, Stead LF, Benowitz NL. Clonidine for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD000058.
  • 61.Haddad S, Potvin L, Roberge D, Pineault R, Remondin M. Patient perception of quality following a visit to a doctor in a primary care unit. Fam Pract 2000;17:21-9.
  • 62.Hajek P, McRobbie H, Myers K. Efficacy of cytisine in helping smokers quit: systematic review and meta-analysis. Thorax 2013;68:1037-42.
  • 63.Halding AG, Heggdal K, Wahl A. Experiences of self-blame and stigmatisation for self-infliction among individuals living with COPD. Scand J Caring Sci 2011;25:100-7.
  • 64.Halpern MT, Schmier JK, Van Kerkhove MD, Watkins M, Kalberg CJ. Impact of long-term inhaled corticosteroid therapy on bone mineral density: results of a meta-analysis. Ann Allergy Asthma Immunol 2004;92:201-7.
  • 65.Han MK, Muellerova H, Curran-Everett D, Dransfield MT, Washko GR, Regan EA, et al. GOLD 2011 disease severity classification in COPDGene: a prospective cohort study. Lancet Respir Med. 2013;1:43-50.
  • 66.Hansen JE, Sun XG, Wasserman K. Spirometric criteria for airway obstruction: Use percentage of FEV1/FVC ratio below the fifth percentile, not < 70%. Chest 2007;131:349-55.
  • 67.Hardie JA, Buist AS, Vollmer WM, Ellingsen I, Bakke PS, Morkve O. Risk of over-diagnosis of COPD in asymptomatic elderly never-smokers. Eur Respir J 2002;20:1117-22.
  • 68.Haughney J, Gruffydd-Jones K, Roberts J, Lee AJ, Hardwell A, McGarvey L. The distribution of COPD in UK general practice using the new GOLD classification. Eur Respir J 2014;43:993-1002.
  • 69.Heijdra YF, Pinto-Plata V, Frants R, Rassulo J, Kenney L, Celli BR. Muscle strength and exercise kinetics in COPD patients with a normal fat-free mass index are comparable to control subjects. Chest 2003;124:75-82.
  • 70.Hersh CP, Dahl M, Ly NP, Berkey CS, Nordestgaard BG, Silverman EK. Chronic obstructive pulmonary disease in alpha1-antitrypsin PI MZ heterozygotes: a meta-analysis. Thorax 2004;59:843-9.
  • 71.Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G. Association between chronic obstructive pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population: a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 2002;156:738-46.
  • 72.Hogg JC, McDonough JE, Suzuki M. Small airway obstruction in COPD: new insights based on micro-CT imaging and MRI imaging. Chest 2013;143:1436-43.
  • 73.Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF. Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;10:CD008250.
  • 74.Holleman DR, Jr., Simel DL, Goldberg JS. Diagnosis of obstructive airways disease from the clinical examination. J Gen Intern Med 1993;8:63-8.
  • 75.Hoogendoorn M, Rutten-van Molken MP, Hoogenveen RT, Van Genugten ML, Buist AS, Wouters EF, et al. A dynamic population model of disease progression in COPD. Eur Respir J 2005;26:223-33.
  • 76.Hubbard R, Tattersfield A, Smith C, West J, Smeeth L, Fletcher A. Use of inhaled corticosteroids and the risk of fracture. Chest 2006;130:1082-8.
  • 77.Hughes J, Stead L, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD000031.
  • 78.Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 2004;80:497-505.
  • 79.IPCRG. Clinical use of pulse oximetry. Pocket reference 2010. International Primary Care Respiratory Group. http://www.nonin.com/Go2Nonin/documents/Wonca%20Oximetry_Pocket_Guide%20FINAL.pdf.
  • 80.Jaakkola MS, Jaakkola JJ. Effects of environmental tobacco smoke on the respiratory health of adults. Scand J Work Environ Health 2002;28 Suppl 2:52-70.
  • 81.Jacobs JE, Van de Lisdonk EH, Smeele I, Van Weel C, Grol RP. Management of patients with asthma and COPD: monitoring quality of life and the relationship to subsequent GP interventions. Fam Pract 2001;18:574-80.
  • 82.Jacobs JE, Maille AR, Akkermans RP, Van Weel C, Grol RP. Assessing the quality of life of adults with chronic respiratory diseases in routine primary care: construction and first validation of the 10-Item Respiratory Illness Questionnaire-monitoring 10 (RIQ-MON10). Qual Life Res 2004;13:1117-27.
  • 83.Jansen HM, Sachs AP, Van Alphen L. Predisposing conditions to bacterial infections in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:2073-80.
  • 84.Jansveld CA, Bakker W, Braat MC. Rapport van de commissie Nomenclatuur Longgeluiden. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:2380-3.
  • 85.Jennings AL, Davies AN, Higgins JP, Gibbs JS, Broadley KE. A systematic review of the use of opioids in the management of dyspnoea. Thorax 2002;57:939-44.
  • 86.Jones A, Rowe BH. Bronchopulmonary hygiene physical therapy in bronchiectasis and chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review. Heart Lung 2000;29:125-35.
  • 87.Jones A, Fay JK, Burr M, Stone M, Hood K, Roberts G. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;CD003537.
  • 88.Jones PW, Singh D, Bateman ED, Agusti A, Lamarca R, De Miquel G, et al. Efficacy and safety of twice-daily aclidinium bromide in COPD patients: the ATTAIN study. Eur Respir J 2012;40:830-6.
  • 89.Jones R, Price D, Chavannes N, Van de Molen T, Thomas M, Tsiligianni I, et al. GOLD COPD categories are not fit for purpose in primary care. Lancet Respir Med 2013;1:e17.
  • 90.Jones RC, Dickson-Spillmann M, Mather MJ, Marks D, Shackell BS. Accuracy of diagnostic registers and management of chronic obstructive pulmonary disease: the Devon primary care audit. Respir Res 2008;9:62.
  • 91.Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE. Lower respiratory illnesses promote FEV(1) decline in current smokers but not ex-smokers with mild chronic obstructive pulmonary disease: results from the lung health study. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:358-64.
  • 92.Karner C, Cates CJ. Combination inhaled steroid and long-acting beta(2)-agonist in addition to tiotropium versus tiotropium or combination alone for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD008532.
  • 93.Karner C, Chong J, Poole P. Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;7:CD009285.
  • 94.Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respir Med 2001;95:336-40.
  • 95.Kerwin EM, D’Urzo AD, Gelb AF, Lakkis H, Garcia GE, Caracta CF. Efficacy and safety of a 12-week treatment with twice-daily aclidinium bromide in COPD patients (ACCORD COPD I). COPD 2012a;9:90-101.
  • 96.Kerwin E, Hébert J, Gallagher N, Martin C, Overend T, Alagappan VKT, et al. Efficacy and safety of NVA237 versus placebo and tiotropium in patients with moderate-to-severe COPD over 52 weeks: The GLOW2 study. Eur Respir J 2012b;40:1106-14.
  • 97.Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2014;3:CD010115.
  • 98.Klesges RC, Johnson KC, Somes G. Varenicline for smoking cessation: definite promise, but no panacea. JAMA 2006;296:94-5.
  • 99.Koch A, Pizzichini E, Hamilton A, Hart L, Korducki L, De Salvo MC, et al. Lung function efficacy and symptomatic benefit of olodaterol once daily delivered via Respimat(R) versus placebo and formoterol twice daily in patients with GOLD 2-4 COPD: results from two replicate 48-week studies. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2014;9:697-714.
  • 100.Kocks JW, Tuinenga MG, Uil SM, Van den Berg JW, Stahl E, Van der Molen T. Health status measurement in COPD: the minimal clinically important difference of the clinical COPD questionnaire. Respir Res 2006;7:62.
  • 101.Kruis AL, Smidt N, Assendelft WJ, Gussekloo J, Boland MR, Rutten-van MM, et al. Integrated disease management interventions for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013;10:CD009437.
  • 102.Kunik ME, Braun U, Stanley MA, Wristers K, Molinari V, Stoebner D, et al. One session cognitive behavioural therapy for elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease. Psychol Med 2001;31:717-23.
  • 103.Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Richtlijn medicamenteuze therapie van COPD (2005). Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO, 2005.
  • 104.Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Multidisciplinaire richtlijn diagnostiek en behandeling van COPD (2010). http://www.kwaliteitskoepel.nl/assets/structured-files/NVALT/Diagnostiek-en-behandeling-van-COPD-maart-2010.pdf.
  • 105.Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD003793.
  • 106.Lamers F, Jonkers CC, Bosma H, Chavannes NH, Knottnerus JA, Van Eijk JT. Improving quality of life in depressed COPD patients: effectiveness of a minimal psychological intervention. COPD 2010;7:315-22.
  • 107.LAN. Richtlijn palliatieve zorg voor mensen met COPD (2011). Long Alliantie Nederland (LAN). http://www.nvalt.nl/uploads/gP/TM/gPTMm_YjhQB20Aln66wTng/LAN-Richtlijn-Palliatieve-Zorg-COPD.pdf .
  • 108.LAN. Multidisciplinaire richtlijn astma; actuele knelpunten (2013). Long Alliantie Nederland. http://www.longalliantie.nl/files/2313/9506/6963/Multidisciplinaire_richtlijn_astma_STATUS_GEAUTORISEERD_28012014_def.pdf.
  • 109.LAN. Rapport goed gebruik Inhalatiemiddelen (2014). Long Alliantie Nederland. http://www.longalliantie.nl/files/8614.
  • 110.Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1856-61.
  • 111.Langhammer A, Johnsen R, Gulsvik A, Holmen TL, Bjermer L. Forced spirometry reference values for Norwegian adults: the Bronchial Obstruction in Nord-Trondelag Study. Eur Respir J 2001;18:770-9.
  • 112.Lee TA, Weiss KB. Fracture risk associated with inhaled corticosteroid use in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:855-9.
  • 113.Leivseth L, Brumpton BM, Nilsen TI, Mai XM, Johnsen R, Langhammer A. GOLD classifications and mortality in chronic obstructive pulmonary disease: the HUNT Study, Norway. Thorax 2013;68:914-21.
  • 114.Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, Bodmer M, Briel M, Drescher T, et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA 2013;309:2223-31.
  • 115.Lieberman D, Lieberman D, Ben-Yaakov M, Lazarovich Z, Hoffman S, Ohana B, et al. Infectious etiologies in acute exacerbation of COPD. Diagn Microbiol Infect Dis 2001;40:95-102.
  • 116.Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koeter GH, Postma DS, Kerstjens HA. A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD. Chest 2002;121:597-608.
  • 117.Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, et al. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957-65.
  • 118.Mahler DA, Decramer M, D’Urzo A, Worth H, White T, Alagappan VK, et al. Dual bronchodilation with QVA149 reduces patient-reported dyspnoea in COPD: BLAZE study. Eur Respir J 2014;43:1599-609.
  • 119.Mannino DM, Gagnon RC, Petty TL, Lydick E. Obstructive lung disease and low lung function in adults in the United States: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Intern Med 2000;160:1683-9.
  • 120.Mannino DM, Doherty DE, Sonia BA. Global Initiative on Obstructive Lung Disease (GOLD) classification of lung disease and mortality: findings from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Respir Med 2006;100:115-22.
  • 121.Mannino DM, Sonia BA, Vollmer WM. Chronic obstructive pulmonary disease in the older adult: what defines abnormal lung function? Thorax 2007;62:237-41.
  • 122.Martinez FD. Natural history. In: Barnes PJ, Drazen JM, Rennard S, editors. Asthma and COPD. Londen: Elsevier Science, 2002.
  • 123.Mast KR, Salama M, Silverman GK, Arnold RM. End-of-life content in treatment guidelines for life-limiting diseases. J Palliat Med 2004;7:754-73.
  • 124.Maurits E, Heymans M, Stirbu-Wagner I, Rijken M. Werken met een chronische longaandoening (rapport). Utrecht: Nivel, 2012.
  • 125.McConnell TR, Klinger TA, Gardner JK, Laubach CA, Jr., Herman CE, Hauck CA. Cardiac rehabilitation without exercise tests for post-myocardial infarction and post-bypass surgery patients. J Cardiopulm Rehabil 1998;18:458-63.
  • 126.McCrory DC, Brown CD. Anti-cholinergic bronchodilators versus beta2-sympathomimetic agents for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;CD003900.
  • 127.Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A, et al. Standardisation of spirometry. Eur Respir J 2005;26:319-38.
  • 128.Miller MR, Quanjer PH, Swanney MP, Ruppel G, Enright PL. Interpreting lung function data using 80% predicted and fixed thresholds misclassifies more than 20% of patients. Chest 2011;139:52-9.
  • 129.Miravitlles M, De la Roza C, Morera J, Montemayor T, Gobartt E, Martin A, et al. Chronic respiratory symptoms, spirometry and knowledge of COPD among general population. Respir Med 2006;100:1973-80.
  • 130.Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Soriano JB. Treatment of COPD by clinical phenotypes: putting old evidence into clinical practice. Eur Respir J 2013;41:1252-6.
  • 131.Monso E, Ruiz J, Rosell A, Manterola J, Fiz J, Morera J, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. A study of stable and exacerbated outpatients using the protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1316-20.
  • 132.Muris JWM. Auscultatie van de longen in de huisartspraktijk: een literatuuroverzicht. Huisarts Wet 1990;33:258-62.
  • 133.Nannini LJ, Lasserson TJ, Poole P. Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD006829.
  • 134.Nederlands Bijwerkingen Centrum Lareb. Salbutalmol inhalation and dental caries (2007). http://www.lareb.nl/larebcorporatewebsite/media/publicaties/kwb_2007_4_salbut.pdf.
  • 135.Nishimura K, Izumi T, Tsukino M, Oga T. Dyspnea is a better predictor of 5-year survival than airway obstruction in patients with COPD. Chest 2002;121:1434-40.
  • 136.O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
  • 137.Pal TM, Van Rooy GBGJ, Bötger WF, Van Glabbeek EFGM, Jacobs HJM, Priem GRR, et al. Richtlijn. Handelen van de bedrijfsarts bij werknemers met astma en COPD (2003). Nederlandse vereniging voor arbeids- en bedrijfsgeneeskunde (NVAB). http://www.nvab-online.nl.
  • 138.Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256-76.
  • 139.Pedone C, Scarlata S, Sorino C, Forastiere F, Bellia V, Antonelli Incalzi R. Does mild COPD affect prognosis in the elderly? BMV Pulm Med 2010;10.
  • 140.Pellegrino R, Brusasco V. Lung hyperinflation and flow limitation in chronic airway obstruction. Eur Respir J 1997;10:543-9.
  • 141.Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F, Casaburi R, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J 2005;26:948-68.
  • 142.Poole P, Black PN, Cates CJ. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;8:CD001287.
  • 143.Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ. Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD002733.
  • 144.Postma DS, Bush A, Van den Berge M. Risk factors and early origins of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2014.
  • 145.Prescott E, Vestbo J. Socioeconomic status and chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;54:737-41.
  • 146.Prescott E, Almdal T, Mikkelsen KL, Tofteng CL, Vestbo J, Lange P. Prognostic value of weight change in chronic obstructive pulmonary disease: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J 2002;20:539-44.
  • 147.Price D, Freeman D, Cleland J, Kaplan A, Cerasoli F. Earlier diagnosis and earlier treatment of COPD in primary care. Prim Care Respir J 2011;20:15-22.
  • 148.Puhan MA, Mador MJ, Held U, Goldstein R, Guyatt GH, Schunemann HJ. Interpretation of treatment changes in 6-minute walk distance in patients with COPD. Eur Respir J 2008;32:637-43.
  • 149.Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault JC. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J Suppl 1993;16:5-40.
  • 150.Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, Baur X, Hall GL, Culver B, et al. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3-95 year age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012;40:1324-43.
  • 151.Quint JK, Herrett E, Bhaskaran K, Timmis A, Hemingway H, Wedzicha JA, et al. Effect of beta blockers on mortality after myocardial infarction in adults with COPD: population based cohort study of UK electronic healthcare records. BMJ 2013;347:f6650.
  • 152.Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Broughton J, Bailey W, Friedman M, et al. Use of a long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087-92.
  • 153.RIVM. NETHMAP: Consumption of antimicrobial agents and antimictrobial resistance among medically important bacteria in The Netherlands (2013). Rijksinstituut voor volksgezondheid en milieu (RIVM). http://www.rivm.nl/Documenten_en_publicaties/Algemeen_Actueel/Uitgaven/Infectieziekten/NETHMAP_MARAN_2013.
  • 154.Roberts SD, Farber MO, Knox KS, Phillips GS, Bhatt NY, Mastronarde JG, et al. FEV1/FVC ratio of 70% misclassifies patients with obstruction at the extremes of age. Chest 2006;130:200-6.
  • 155.Roca J, Burgos F, Sunyer J, Saez M, Chinn S, Anto JM, et al. References values for forced spirometry. Group of the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 1998;11:1354-62.
  • 156.Rodrigo GJ, Neffen H. Comparison of indacaterol with tiotropium or twice-daily long-acting beta-agonists for stable COPD: a systematic review. Chest 2012;142:1104-10.
  • 157.Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, Sachs AP, Kirkels JH, Lammers JW, et al. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005;26:1887-94.
  • 158.Sachs AP, Koeter GH, Groenier KH, Van der Waaij D, Schiphuis J, Meyboom-de Jong B. Changes in symptoms, peak expiratory flow, and sputum flora during treatment with antibiotics of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease in general practice. Thorax 1995;50:758-63.
  • 159.Salpeter SR, Buckley NS, Salpeter EE. Meta-analysis: anticholinergics, but not beta-agonists, reduce severe exacerbations and respiratory mortality in COPD. J Gen Intern Med 2006;21:1011-9.
  • 160.SAN. Praktijkrichtlijn longfunctieonderzoek (2012). Centra voor medische diagnostiek (SAN). http://www.de-san.nl/wp-content/uploads/2013/12/SAN_Praktijkrichtlijn_longfunctieonderzoek_01022012.pdf .
  • 161.Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS, et al. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:381-90.
  • 162.Scanlon PD, Connett JE, Wise RA, Tashkin DP, Madhok T, Skeans M, et al. Loss of bone density with inhaled triamcinolone in Lung Health Study II. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1302-9.
  • 163.Schermer TR, Saris CG, Van den Bosch WJ, Chavannes NH, Van Schayck CP, Dekhuijzen PN, et al. Exacerbations and associated healthcare cost in patients with COPD in general practice. Monaldi Arch Chest Dis 2006;65:133-40.
  • 164.Schermer TR, Smeele IJ, Thoonen BP, Lucas AE, Grootens JG, Van Boxem TJ, et al. Current clinical guideline definitions of airflow obstruction and COPD overdiagnosis in primary care. Eur Respir J 2008;32:945-52.
  • 165.Schermer TR, Verweij EH, Cretier R, Pellegrino A, Crockett AJ, Poels PJ. Accuracy and precision of desktop spirometers in general practices. Respiration 2012;83:344-52.
  • 166.Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric I, Sanderson G, Message S, et al. Respiratory viruses, symptoms, and inflammatory markers in acute exacerbations and stable chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1618-23.
  • 167.Seemungal TA, Harper-Owen R, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Detection of rhinovirus in induced sputum at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000;16:677-83.
  • 168.Sestini P, Renzoni E, Robinson S, Poole P, Ram FS. Short-acting beta 2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;CD001495.
  • 169.Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000;117:380S-5S.
  • 170.Short PM, Lipworth SI, Elder DH, Schembri S, Lipworth BJ. Effect of beta blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study. BMJ 2011;342:d2549.
  • 171.Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD000146.
  • 172.Singh SJ, Jones PW, Evans R, Morgan MDL. Minimum clinically important improvement for the incremental shuttle walking test. Thorax 2008;63:775-7.
  • 173.Slok AH, In ᾽t Veen JC, Chavannes NH, Van der Molen T, Rutten-van Mölken MP, Kerstjens HA, et al. Development of the Assessment of Burden of COPD tool: an integrated tool to measure the burden of COPD. NPJ Prim Care Respir Med 2014;24:14021.
  • 174.Soriano JB, Zielinski J, Price D. Screening for and early detection of chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2009;374:721-32.
  • 175.Spencer S, Evans DJ, Karner C, Cates CJ. Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD007033.
  • 176.Sprangers MA, Aaronson NK. The role of health care providers and significant others in evaluating the quality of life of patients with chronic disease: a review. J Clin Epidemiol 1992;45:743-60.
  • 177.Steiner MC, Barton RL, Singh SJ, Morgan MD. Bedside methods versus dual energy X-ray absorptiometry for body composition measurement in COPD. Eur Respir J 2002;19:626-31.
  • 178.Stoller JK. Clinical practice. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002;346:988-94.
  • 179.Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment. Wallingford: CABI Publishing, 2003.
  • 180.Suissa S, Baltzan M, Kremer R, Ernst P. Inhaled and nasal corticosteroid use and the risk of fracture. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:83-8.
  • 181.Swanney MP, Beckert LE, Frampton CM, Wallace LA, Jensen RL, Crapo RO. Validity of the American Thoracic Society and other spirometric algorithms using FVC and forced expiratory volume at 6 s for predicting a reduced total lung capacity. Chest 2004;126:1861-6.
  • 182.Swanney MP, Ruppel G, Enright PL, Pedersen OF, Crapo RO, Miller MR, et al. Using the lower limit of normal for the FEV1/FVC ratio reduces the misclassification of airway obstruction. Thorax 2008;63:1046-51.
  • 183.Tabak C, Smit HA. De morbiditeit van astma en COPD in Nederland; leemtes in kennis opgevuld door aanvullende analyses en actualisering van beschikbare gegevensbronnen. Bilthoven: RIVM, 2002.
  • 184.Tan WC, Vollmer WM, Lamprecht B, Mannino DM, Jithoo A, Nizankowska-Mogilnicka E, et al. Worldwide patterns of bronchodilator responsiveness: results from the Burden of Obstructive Lung Disease study. Thorax 2012;67:718-26.
  • 185.Tashkin D, Kanner R, Bailey W, Buist S, Anderson P, Nides M, et al. Smoking cessation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a double-blind, placebo-controlled, randomised trial. Lancet 2001;357:1571-5.
  • 186.Toljamo T, Kaukonen M, Nieminen P, Kinnula VL. Early detection of COPD combined with individualized counselling for smoking cessation: a two-year prospective study. Scand J Prim Health Care 2010;28:41-6.
  • 187.Trappenburg JCA, Monninkhof EM, Bourbeau J, Troosters T, Schrijvers AJP, Verheij TJM, et al. Effect of an action plan with ongoing support by a case manager on exacerbation-related outcome in patients with COPD: a multicentre randomised controlled trial. Thorax 2011;66:977-84.
  • 188.Tsiligianni IG, Kosmas E, Van der Molen T, Tzanakis N. Managing comorbidity in COPD: a difficult task. Curr Drug Targets 2013;14:158-76.
  • 189.Tzanakis N, Anagnostopoulou U, Filaditaki V, Christaki P, Siafakas N. Prevalence of COPD in Greece. Chest 2004;125:892-900.
  • 190.Van Delden JJM, De Ruiter CM, Van der Endt RP, De Graaf E, Helle R, Ikking H, et al. LESA Anticiperende besluitvorming over reanimatie bij kwetsbare ouderen. Huisarts Wet 2013;56:S1-S7.
  • 191.Jones R, Price D, Chavannes N, Van de Molen T, Thomas M, Tsiligianni I, et al. GOLD COPD categories are not fit for purpose in primary care. Lancet Respir Med 2013;1:e17.
  • 192.Van den Berg MJ, Kolthof ED, De Bakker DH, Van der Zee J. Tweede nationale studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartsenpraktijk. De werkbelasting van huisartsen (2004). http://www.nivel.nl/de-huisartspraktijk .
  • 193.Van den Bosch W, Schermer TRJ, Chavannes NH. De saturatiemeter in de huisartsenpraktijk. Huisarts Wet 2005;48:467-9.
  • 194.Van der Meer RM, Wagena EJ, Ostelo RW, Jacobs JE, Van Schayck CP. Smoking cessation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2003;CD002999.
  • 195.Van der Molen T, Willemse BW, Schokker S, Ten Hacken NH, Postma DS, Juniper EF. Development, validity and responsiveness of the Clinical COPD Questionnaire. Health Qual Life Outcomes 2003;1:13.
  • 196.Van der Molen T, Kocks JW. Do health-status measures play a role in improving treatment in chronic obstructive pulmonary disease? Expert Opin Pharmacother 2006;7:57-61.
  • 197.Van der Valk P, Monninkhof E, Van der Palen J, Zielhuis G, Van Herwaarden C. Effect of discontinuation of inhaled corticosteroids in patients with chronic obstructive pulmonary disease: the COPE study. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1358-63.
  • 198.Van Houtum L, Van Spreeuwenberg P, Heijmans M. Zorgsituatie van mensen met COPD (Rapportage 2010). NIVEL. http://www.nivel.nl/sites/default/files/bestanden/Rapport-Zorgsituatie-met-Methode-COPD-2010.pdf.
  • 199.Van Manen JG. Quality of life and comorbidity in COPD patients in general practice [Proefschrift]. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam, 2001.
  • 200.Van Manen JG, Bindels PJ, Dekker FW, IJzermans CJ, Van der Zee JS, Schade E. Risk of depression in patients with chronic obstructive pulmonary disease and its determinants. Thorax 2002;57:412-6.
  • 201.Van Schayck CP, Van Der Heijden FM, Van Den Boom G, Tirimanna PR, van Herwaarden CL. Underdiagnosis of asthma: is the doctor or the patient to blame? The DIMCA project. Thorax 2000;55:562-5.
  • 202.Van Schayck CP, Loozen JM, Wagena E, Akkermans RP, Wesseling GJ. Detecting patients at a high risk of developing chronic obstructive pulmonary disease in general practice: cross sectional case finding study. BMJ 2002;324:1370-3.
  • 203.Van Weel C, Schellevis FG. Comorbidity and guidelines: conflicting interests. Lancet 2006;367:550-1.
  • 204.Vaz Fragoso CA, Concato J, McAvay G, Van Ness PH, Rochester CL, Yaggi HK, et al. The ratio of FEV1 to FVC as a basis for establishing chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2010;181:446-51.
  • 205.Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD010257.
  • 206.Wagena EJ, Knipschild PG, Huibers MJ, Wouters EF, Van Schayck CP. Efficacy of bupropion and nortriptyline for smoking cessation among people at risk for or with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2005;165:2286-92.
  • 207.Walters JA, Walters EH, Wood-Baker R. Oral corticosteroids for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD005374.
  • 208.Walters JA, Gibson PG, Wood-Baker R, Hannay M, Walters EH. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD001288.
  • 209.Walters JA, Smith S, Poole P, Granger RH, Wood-Baker R. Injectable vaccines for preventing pneumococcal infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD001390.
  • 210.Wedzicha JA, Decramer M, Ficker JH, Niewoehner DE, Sandstrom T, Taylor AF, et al. Analysis of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations with the dual bronchodilator QVA149 compared with glycopyrronium and tiotropium (SPARK): a randomised, double-blind, parallel-group study. Lancet Respir Med 2013a;1:199-209.
  • 211.Wedzicha JA. GOLD and ABCD - a good start, but now for the evidence? Lancet Respir Med 2013b;1:4-5.
  • 212.Weekes CE, Emery PW, Elia M. Dietary counselling and food fortification in stable COPD: a randomised trial. Thorax 2009;64:326-31.
  • 213.White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease. 6: The aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58:73-80.
  • 214.WHO Regional Office for Europe. Acute effects on health of smog episodes. World Health Organization, 1992.
  • 215.Wiersinga WJ, Bonten MJ, Boersma WG, Jonkers RE, Aleva RM, Kullberg BJ, et al. SWAB/NVALT (Dutch Working Party on Antibiotic Policy and Dutch Association of Chest Physicians) guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Neth J Med 2012;70:90-101.
  • 216.Wijnhoven HA, Kriegsman DM, Hesselink AE, De Haan M, Schellevis FG. The influence of co-morbidity on health-related quality of life in asthma and COPD patients. Respir Med 2003;97:468-75.
  • 217.Wilkinson TM, Donaldson GC, Hurst JR, Seemungal TA, Wedzicha JA. Early therapy improves outcomes of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:1298-303.
  • 218.Wise RA, Anzueto A, Cotton D, Dahl R, Devins T, Disse B, et al. Tiotropium Respimat inhaler and the risk of death in COPD. N Engl J Med 2013;369:1491-501.
  • 219.Wouters EF, Postma DS, Fokkens B, Hop WC, Prins J, Kuipers AF, et al. Withdrawal of fluticasone propionate from combined salmeterol/fluticasone treatment in patients with COPD causes immediate and sustained disease deterioration: a randomised controlled trial. Thorax 2005;60:480-7.
  • 220.Yusen RD. Evolution of the GOLD documents for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Controversies and questions. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:4-5.
  • 221.Zainuldin R, Mackey MG, Alison JA. Optimal intensity and type of leg exercise training for people with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD008008.
  • 222.Zantinge EM, Deville WLJM, Heijmans MJWM. Allochtonen met astma, COPD of hooikoorts in Nederland: wat is er bekend? Utrecht: NIVEL, 2006.
  • 223.Zwerink M, Brusse-Keizer M, Van der Valk PD, Zielhuis GA, Monninkhof EM, Van der Palen J, et al. Self management for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2014;3:CD002990.

Reacties

Er zijn nog geen reacties

Verder lezen