NHG richtlijn

NHG-Standaard Maagklachten (derde herziening)

Door
Gepubliceerd
7 januari 2013
0 reacties

Artikelinfo

Editie
2013, nummer 1
Eerste paginanummer
26
Laatste paginanummer
35

Samenvatting

Numans ME, De Wit NJ, Dirven JAM, Heemstra-Borst CG, Hurenkamp GJB, Scheele ME, Burgers JS, Geijer RMM, De Jongh E. NHG Guideline on Dyspepsia (second revision). Huisarts Wet 2013(1);56:26-35.
The Dutch College of General Practitioners (NHG) has revised the 2003 guideline on dyspepsia. The guideline covers the diagnosis and management of adults with dyspepsia in general practice, the prevention of unnecessary proton pump inhibitor (PPI) use, and gastric protection during treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). The diagnosis and management of dyspepsia associated with pregnancy or with a non-gastrointestinal cause are not covered in the guideline.
Dyspepsia is defined broadly and includes epigastric pain, heartburn, and regurgitation. Symptoms do not reliably predict the underlying pathology, and different therapeutic interventions are similarly effective against different symptoms. Common causes of dyspepsia are functional disease (65%), reflux disease (25%), ulcer (5%), and carcinoma (rare). The management of dyspepsia is guided, in a stepwise fashion, by the presence of alarm symptoms, the use of NSAIDs, and the duration of symptoms (shorter or longer than 2-3 months). The guideline also describes indications for gastroscopy and subsequent management.
Alarm symptoms are haematemesis, melaena, persistent vomiting, weight loss, difficult or painful swallowing, iron deficiency anaemia, sudden epigastric symptoms in patients with a gastric band, and signs of a perforated ulcer. Gastroscopy or referral to a specialist is indicated if alarm symptoms are present. As NSAIDs are the most probable cause of dyspepsia in patients using these drugs, it should be checked whether the NSAID can be discontinued, in which case symptoms should be treated for a limited period with a PPI. If NSAIDs cannot be discontinued, then the PPI should be continued if there is an indication for gastric protection.
Patients who do not have alarm symptoms and who are not using NSAIDs should be started on an antacid and, if necessary, progress to a histamine H2-receptor antagonist (H2RA) and subsequently a PPI to control symptoms. This approach of going from less potent to more potent acid suppressants can avoid PPI use in two of three patients. Patients should be told to avoid irritant foods and psychosocial aspects should be addressed. While little is known about the effect of non-pharmacological interventions, the general practitioner could discuss the possible benefits of raising the head of the bed, quitting smoking, and losing weight (if appropriate).
If symptoms persist for 2–3 months (or if the patient is asymptomatic on a maintenance dose of a PPI) and if there is no reason to suspect causes outside the upper gastrointestinal tract, testing forHelicobacter pylori should be performed (monoclonal faeces tests or 13-C breath tests are the preferred tests; the PPI should be stopped 2 weeks before testing). If the patient comes from a country with a high prevalence ofH. pylori, then testing should be performed before treatment with a PPI is started. If the test is positive,H. pylori should be eradicated and the patient re-tested forH. pylori. Eradication ofH. pylori often cures ulcers and sometimes functional dyspepsia.
PPI use should be phased out during the follow-up period. If symptoms persist, gastroscopy can be performed to exclude malignancy, but this is not a cost-effective strategy.Gastroscopy is not advised for patients younger than 50 years, because malignancy is rare in these patients. In patients older than 50 years, the likelihood that gastroscopy detects malignancy is higher in men, in older individuals, and if there are epidemiological risk factors for malignancy.
Chronic PPI use (± 7% of the population) is associated with osteoporotic fractures and respiratory or gastrointestinal tract infections. Annual medication review can prevent unnecessary PPI use. Attempts to phase out PPIs are successful in 30% of patients and a further 40% of patients can reduce PPI use. Rebound symptoms can occur when patients try to stop using PPIs or H2RAs, in which case antacids can help.
Gastric complications of NSAIDs (including low-dose aspirin) are gastroduodenal ulcers, gastric bleeding, or gastric perforation. If NSAIDs are needed and the patient has a history of gastric or duodenal ulcers, then the patient should be tested forH. pylori and treated accordingly. Indications for pharmacological gastric protection depend on the patient’s age, ulcer history, comorbidity, and co-medication. Omeprazole is preferred to misoprostol or a cyclo-oxygenase 2 (COX-2)-selective NSAID. If the patient is using clopidogrel, then pantoprazole is the preferred drug.

Belangrijkste wijzigingen

  • Bij een eerste episode wordt geen onderscheid meer gemaakt tussen reflux- en ulcusklachten, omdat het beleid hetzelfde is.
  • Een proefbehandeling met een protonpompremmer (PPI) voor het aantonen of uitsluiten van maagklachten wordt niet meer geadviseerd.
  • Helicobacter-pylori-(H. pylori-)diagnostiek is geïndiceerd bij:
      • patiënten uit landen met een hogeH. pylori-prevalentie die een eerste episode van maagklachten doormaken vóórdat een PPI voorgeschreven gaat worden;
      • recidiverende of persisterende klach­ten;
      • chronisch PPI-gebruik bij patiënten zonder klachten;
      • na elkeH. pylori-eradicatiebehandeling.
  • VoorH. pylori-diagnostiek zijn monoklonale fecestesten of de C-13-ademtest de beste keuze.
  • DeH. pylori-eradicatiebehandeling is aangepast, mede omdat bismut niet leverbaar is.
  • Aan de indicaties voor maagbescherming is het gebruik van een laaggedoseerd acetylsalicylzuurderivaat toegevoegd.
  • Bij een indicatie voor maagbescherming heeft omeprazol de voorkeur boven misoprostol of een COX-2-selectief NSAID. Geef bij gebruik van clopidogrel geen omeprazol maar pantoprazol.

Kernboodschappen

  • Bij een eerste episode van maagklachten heeft bij de meeste patiënten zuurremmende medicatie de voorkeur bovenH. pylori-diagnostiek en -behandeling.
  • Begin met een antacidum, bij onvoldoende effect gevolgd door een H2-antagonist en daarna door een PPI. Onnodig chronisch gebruik van een PPI kan hiermee worden voorkómen.
  • Onderscheid bij NSAID-gebruik symptomatische behandeling van maagklachten en preventie van maagcomplicaties (maagbescherming). Maagklachten bij NSAID-gebruik hebben geen voorspellende waarde voor het optreden van maagcomplicaties.
  • Behandel maagklachten bij NSAID-gebruik met een PPI (omeprazol); adviseer dit te stoppen als de klachten verdwenen zijn. Continueer omeprazol bij een indicatie voor maagbescherming.
  • Stop 2 weken voorafgaand aanH. pylori-diagnostiek het gebruik van een PPI.
  • Bij eenH. pylori-negatieve patiënt &lt 50 jaar met persisterende of recidiverende klachten zonder alarmsymptomen wordt een gastroscopie niet geadviseerd vanwege het geringe risico op een maligniteit.
  • Voorkom chronisch gebruik van zuurremmende medicatie zonder goede indicatie vanwege het risico op infecties (respiratoir en gastro-intestinaal) en osteoporose. Bespreek periodiek een afbouwpoging. Houd daarbij rekening met het reboundeffect dat stoppen bemoeilijkt.

Inleiding

De NHG-Standaard Maagklachten geeft richtlijnen voor de diagnostiek en behandeling van maagklachten bij volwassenen. Daarnaast worden richtlijnen gegeven om onnodig chronisch gebruik van maagzuurremmende medicatie te voorkómen en richtlijnen voor preventie van maagcomplicaties bij NSAID-gebruik. De standaard besteedt geen aandacht aan diagnostiek en beleid bij bovenbuikklachten anders dan veroorzaakt door maag-, slokdarm- of duodenumaandoeningen. Voor maagklachten tijdens de zwangerschap wordt verwezen naar de NHG-Standaard Zwangerschap en kraamperiode.
Onder maagklachten wordt verstaan: niet-acute klachten van pijn boven in de buik en/of zuurbranden en/of regurgitatie, eventueel in combinatie met misselijkheid, braken, een opgeblazen gevoel en snelle verzadiging.1 De oorsprong van deze klachten wordt verondersteld in de maag, duodenum of de distale slokdarm. Het strikte onderscheid tussen refluxklachten (zuurbranden en regurgitatie, op grond waarvan refluxziekte als exclusieve diagnose wordt verondersteld) en ulcusklachten (pijn, op grond waarvan een maag- of duodenumulcus als exclusieve diagnose wordt verondersteld) is losgelaten voor het initiële beleid. Het blijkt niet mogelijk om op basis van klachten of patiëntkenmerken de onderliggende oorzaak betrouwbaar te onderscheiden en het effect van verschillende beleidsopties verschilt niet tussen beide soorten klachten.2, 3
Bij het merendeel van de patiënten met maagklachten is in eerste instantie een behandeling zonder aanvullende diagnostiek verantwoord. Bij een klein deel van de patiënten met maagklachten is aanvullende diagnostiek (Helicobacter-pylori-test of eventueel gastroscopie) geïndiceerd. De bevindingen daarbij bepalen het verdere beleid. Het beleid bij acute klachten die hun oorsprong hebben in slokdarm, maag of duodenum wordt apart beschreven in [kader 1].

Beleid bij alarmsymptomen

  • Verwijs met spoed bij circulatoire instabiliteit bij hematemesis of melena of bij aanwijzing voor een geperforeerd ulcus.
  • Overleg direct met de specialist en verwijs binnen één tot enkele uren bij:
      • hematemesis of melena zonder circulatoire instabiliteit (afhankelijk van het geschatte risico op het ontwikkelen van een circulatoire collaps);
      • aanhoudend braken (vermoeden obstructie of risico dehydratie);
      • plots ontstane, ernstige of snel toenemende pijn boven in de buik of braken bij aanwezigheid van een maagbandje.
  • Verwijs op korte termijn: bij stoornis van of pijn bij voedselpassage of vermoeden van een maligniteit (ongewild gewichtsverlies of anemie).
  • Adviseer de patiënt niet meer te eten indien hij dezelfde dag verwezen wordt.

Achtergronden

Begrippen

Persisterende klachten: maagklachten die langer dan twee tot drie maanden duren.
Recidiverende klachten: maagklachten die opnieuw optreden in het eerste jaar na het begin van de eerste episode.
Functionele maagklachten: diagnose na gastroscopie bij een patiënt met maagklachten bij wie geen afwijking bij gastroscopie wordt gevonden en bij wie typische refluxklachten (zuurbranden of regurgitatie) ontbreken.
Gastro-oesofageale refluxziekte: diagnose na gastroscopie bij een patiënt met refluxklachten (zuurbranden of regurgitatie) bij wie geen oesofagitis wordt gevonden.4
Refluxoesofagitis: diagnose na gastroscopie bij een patiënt met refluxklachten bij wie oesofagitis (slijmvliesbeschadiging aan de oesofagus door inwerking van maagzuur) wordt gevonden.
NSAID: COX-2-selectief NSAID en niet-COX-2-selectief NSAID;
  • COX-2-selectief NSAID (selectief NSAID) zoals celecoxib en etoricoxib;
  • niet-COX-2-selectief NSAID (niet-selectief NSAID)zoals ibuprofen, diclofenac en naproxen inclusief acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium (acetylsalicylzuurderivaten) voorgeschreven als trombocytenaggregatieremmer.

Maagcomplicaties: complicaties in maag of duodenum, zoals ulcus, bloeding, perforatie of stenose.
Maagbescherming: maatregelen om maagcomplicaties door gebruik van een niet-selectief NSAID te voorkomen.
Alarmsymptomen: hematemesis; melena; aanhoudend braken; stoornis in of pijn bij voedselpassage; ongewild gewichtsverlies; anemie; plots ontstane, ernstige of snel toenemende pijn boven in de buik of braken bij aanwezigheid van een maagband; ernstige pijn, koorts en tekenen van peritoneale prikkeling (verdenking perforatie).

Epidemiologie

Maagklachten komen frequent voor in de huisartsenpraktijk. Maagpijn is de diagnose bij 19 per 1000 patiënten per jaar, zuurbranden bij 8 per 1000 patiënten per jaar.5
Bij patiënten met maagklachten, die worden verwezen voor gastroscopie worden de volgende diagnoses gesteld:
  • 20 tot 25% heeft gastro-oesofageale refluxziekte of oesofagitis;6
  • 5% heeft een ulcus; de afgelopen 20 jaar is de incidentie van maag- en duodenumulcera sterk afgenomen;7
  • 60 tot 70% heeft functionele maagklachten;
  • carcinomen van maag en slokdarm zijn zeldzaam (minder dan 1% van de verwezen patiënten).

Alarmsymptomen komen voor bij ongeveer 10% van alle patiënten met maagklachten in de eerste lijn. Van de patiënten met alarmsymptomen heeft 6% een carcinoom.8

Etiologie/pathofysiologie

Roken, alcohol, koolzuurhoudende drank en voeding (bijvoorbeeld scherpe kruiden, citrusvruchten, ui, vet voedsel) zijn geassocieerd met maagklachten. Onduidelijk is of eliminatie van deze factoren effect op de klachten heeft.28
Patiënten met maagklachten blijken vaker dan patiënten zonder maagklachten last te hebben van angst, depressiviteit en stress. Hoewel niet is aangetoond dat psychische factoren een directe oorzakelijke factor bij het ontstaan van maagklachten zijn, spelen ze een belangrijke rol bij de beleving van klachten en de presentatie ervan op het spreekuur.9
Reflux (terugstroom van maagzuur in de slokdarm) kan leiden tot erosies en zweren in de slokdarm, soms met stricturen, bloedingen of metaplasie (barrettoesofagus) tot gevolg. Factoren geassocieerd met reflux zijn: lage oesofagussfincterspanning, veranderde oesofagusperistaltiek, hiatus hernia en vertraagde maagontlediging, te veel eten, abdominale obesitas en roken. Intra-abdominale drukverhoging is ook een mogelijke factor. De relatie tussen reflux en klachten als chronische hoest of heesheid in onduidelijk. Het effect van PPI’s op het afnemen van chronische hoest bij refluxziekte is niet aangetoond.10
Ulcera in maag of duodenum worden meestal veroorzaakt door de aanwezigheid vanH. pylori (bij een ulcus ventriculi in 70% en bij een ulcus duodeni in 90% van de gevallen) of door medicatie (NSAID). De meest voorkomende complicatie van een ulcus is een bloeding; een perforatie of een strictuur komen minder vaak voor.
Geneesmiddelen kunnen maagklachten, maar ook − soms zonder maagklachten − maagcomplicaties veroorzaken.
Alle NSAID’s kunnen door hun werking (remming van de productie van maagslijmvlies beschermende prostaglandinen) maagklachten en/of maagcomplicaties veroorzaken. Dit effect is onafhankelijk van de toedieningsvorm. Maagklachten komen zowel bij niet-selectieve NSAID’s als bij selectieve NSAID’s veel voor. Maagcomplicaties komen relatief minder voor bij de selectieve NSAID’s. Het risico op een maagcomplicatie door een NSAID wordt mede bepaald door andere factoren, zoals een hogere leeftijd, een ulcus in de voorgeschiedenis, comorbiditeit of comedicatie met een hoger risico op maagcomplicaties [kader 4]. Ook lage doses acetylsalicylzuurderivaten geven een verhoogd risico op maagcomplicaties zoals bloedingen in de tractus digestivus.11
Maagklachten die optreden bij NSAID-gebruik hebben geen voorspellende waarde voor het optreden van maagcomplicaties: patiënten die geen maagklachten hebben en een NSAID gebruiken, kunnen ook maagcomplicatieskrijgen.12
Een maagcomplicatie kan daarnaast optreden door de werking van bijvoorbeeld een systemisch werkend glucocorticoïd zoals predniso(lo)n (dit geldt niet voor de dermaal of per inhalatie toegediende middelen), bisfosfonaat (ook in de oesofagus), kaliumzout, mucolyticum of andere medicatie [kader 4].
Voorbeelden van geneesmiddelen die als bijwerking maagklachten kunnen geven, zijn: antidepressiva, bisfosfonaten, metformine, calciumantagonisten, nitraten, spironolacton en vele antibiotica.
DeH. pylori-prevalentie in de algemene Nederlandse bevolking wordt geschat op 20% en is dalende. Bij patiënten met maagklachten is de prevalentie naar schatting 30 tot 35%. Bij patiënten met maagklachten uit mediterrane landen, het Midden of Verre Oosten, Afrika, Midden- en Zuid-Amerika kan de prevalentie oplopen tot 75%.13
Bij de meerderheid van deH. pylori-geïnfecteerden ontbreken klinische verschijnselen. Ongeveer 20% krijgt ooit een ulcus.
De kans op herbesmetting metH. pylori is laag en wordt geschat op 1,5% per jaar.14
Bij 0,1 tot 3% van deH. pylori-geïnfecteerden treedt een maagcarcinoom op. Aangenomen wordt datH. pylori-eradicatie een preventief effect heeft op het ontstaan van maagcarcinoom. Chronisch PPI-gebruik is alleen bijH. pylori-positieve patiënten geassocieerd met het ontstaan van atrofie van het maagslijmvlies. Verondersteld wordt dat atrofische gastritis een grotere kans op maagcarcinoom geeft. Het geschatte risico op atrofie is 1% per jaar en kan worden verkleind doorH. pylori-eradicatie. De faciliterende rol van chronisch gebruik van PPI’s bijH. pylori-positieve patiënten op het ontstaan van maagcarcinoom is een argument voorH. pylori-diagnostiek bij persisterende of recidiverende klachten.15
In Nederland zijn er in totaal ongeveer 4000 nieuwe carcinomen van maag- of slokdarm per jaar, zodat in de gemiddelde huisartsenpraktijk ongeveer 1 maal per 2 jaar een nieuwe diagnose maag- of slokdarmcarcinoom wordt gesteld. De incidentie stijgt met de leeftijd, vanaf ongeveer 50 jaar.
Bij patiënten jonger dan 50 jaar (zonder alarmsymptomen) komen maag- of slokdarmcarcinomen (nagenoeg) niet voor: van alle patiënten met een nieuwe diagnose maag- en slokdarmcarcinoom is 5,7% jonger dan 50 jaar (224 patiënten). Van de patiënten met een carcinoom heeft ongeveer 75% een alarmsymptoom. Dit betekent dat er per jaar in Nederland ongeveer 56 patiënten onder de 50 jaar een gediagnosticeerd carcinoom hebben zonder alarmsymptoom.16
De incidentie van maagcarcinoom is bij mannen ongeveer 2 maal zo hoog en bij slokdarmcarcinoom ruim 3 maal zo hoog als bij vrouwen.
Risicofactoren voor het ontstaan van maag- of slokdarmcarcinoom zijn:17
  • voor maag- en slokdarmcarcinoom: roken en alcoholgebruik (allebei 2 tot 8 maal verhoogd risico);
  • voor maagcarcinoom: achloorhydrie,H. pylori-infectie (allebei 2 tot 4 maal verhoogd risico), voeding (veel vlees), eerdere maagresectie (allebei 1 tot 2 maal verhoogd risico). Ook een erfelijke predispositie kan een risicofactor zijn;
  • voor plaveiselcelcarcinoom van de oesofagus: frequente consumptie van extreem hete dranken (
  • voor adenocarcinoom van de oesofagus: obesitas (2 tot 4 maal verhoogd risico), matige refluxklachten, radiotherapie wegens mammacarcinoom (allebei 4 tot 8 maal verhoogd risico) en barrettoesofagus (> 8 maal verhoogd risico).

    • In ongeveer 5% van de gevallen komt een maagcarcinoom familiair voor of in het kader van zeer zeldzame syndromen. Familiair maagcarcinoom is gedefinieerd als het voorkomen van maagcarcinoom bij ten minste 2 eerste- of tweedegraads familieleden van wie ten minste 1 persoon jonger dan 50 jaar was ten tijde van de diagnose of als maagcarcinoom voorkomt bij ten minste 3 eerste- of tweedegraads familieleden, onafhankelijk van de leeftijd bij diagnose.18
    Chronisch PPI-gebruik heeft weinig voorspellende waarde voor een maligniteit en speelt dus geen rol bij de overweging wel of geen gastroscopie uit te voeren.19

Beloop

Het beloop van maagklachten is gunstig; na een jaar heeft ongeveer driekwart van de door de huisarts behandelde patiënten geen of slechts weinig klachten meer.20Van de patiënten met maagklachten wordt 10 tot 15% tijdens een eerste episode verwezen voor gastroscopie. Bij persisterende of recidiverende klachten, en ook bij patiënten die chronisch zuurremmende medicatie gebruiken, loopt het percentage verwijzingen op tot 25 à 30%.21
Van de groep patiënten met persisterende of recidiverende maagklachten heeft het grootste deel functionele klachten, een kleiner deel heeft gastro-oesofageale refluxziekte en een zeer klein deel heeft een doorH. pyloriveroorzaakt ulcus.H. pylori-eradicatie geneest doorH. pylori veroorzaakte ulcera en voorkomt een recidief ulcus. De genezing van het ulcus (vooral van de maag) duurt vaak langer dan de eradicatiebehandeling. Daarom wordt een PPI aansluitend nog een maand gegeven. Bij een deel van de patiënten met functionele klachten (ongeveer 7%) verdwijnen de klachten doorH. pylori-eradicatie. Op de klachten van gastro-oesofageale refluxziekte heeftH. pylori-eradicatie geen effect.22

Richtlijnen diagnostiek

Anamnese

Aard van de klachten:
  • zuurbranden, regurgitatie en pijn boven in de buik (invloed van voedsel);
  • opgeblazen gevoel, snelle verzadiging, misselijkheid, braken.

Ernst, duur en beloop van de klachten:
  • incidenteel of continu;
  • mate van verstoring van de dagelijkse activiteiten of de nachtrust;
  • relatie met arbeidsomstandigheden (intra-abdominale drukverhoging door bijvoorbeeld tillen, persen of bukken).

Defecatiepatroon:
  • verandering van consistentie of frequentie;
  • vermindering van klachten na defecatie.

Alarmsymptomen:
  • hematemesis, melena, aanhoudend braken, stoornis in of pijn bij voedselpassage, ongewild gewichtsverlies of anemie (maagcomplicatie of maligniteit);
  • complicaties van een maagband: plots ontstane, ernstige of snel toenemende pijn boven in de buik of braken bij aanwezigheid van een maagband;
  • aanwijzing voor geperforeerd ulcus: ernstige pijn, koorts en tekenen van peritoneale prikkeling (zielichamelijk onderzoek).

Risicofactoren maagcomplicaties:
  • gebruik van een anticoagulans, trombolyticum, P2Y12-remmer (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), NSAID, een systemisch werkend glucocorticoïd (exclusief dermaal of per inhalatie toegediende middelen), SSRI, venlafaxine, duloxetine, spironolacton, trazodon, kaliumzout, mucolyticum, chloralhydraat;
  • comorbiditeit zoals reumatoïde artritis, hartfalen of diabetes mellitus.

Beïnvloedende factoren:
  • overige (zelf)medicatie die maagklachten kunnen geven (vooral NSAID’s), zelfmedicatie met zuurremmers;
  • psychosociale problematiek en ongerustheid;
  • ervaren voedingsintoleranties;
  • risicofactoren voor maag- of slokdarmcarcinoom, zoals: roken, alcoholgebruik, obesitas, hoge vleesconsumptie, frequent extreem heet drinken, familiair voorkomen van maagcarcinoom.

Voorgeschiedenis:
  • eerdere klachten, operatie of pathologie van de slokdarm, maag of duodenum, inclusief maagbandje;
  • risicofactoren voor maag- of slokdarmcarcinoom: hoofdhalsmaligniteit of radiotherapie wegens mammacarcinoom, achloorhydrie, achalasie, barrettoesofagus, corrosief letsel van de slokdarm, plummer-vinsonsyndroom;
  • endoscopisch of röntgenonderzoek van de maag;
  • eerdere eradicatiebehandeling, eerder gebruik van geneesmiddelen voor maagklachten;
  • bij eerder aangetoond ulcus:H. pylori-status na eradicatiebehandeling;
  • recente ijzergebrekanemie (kan duiden op gastro-intestinaal bloedverlies);
  • land van herkomst: mediterrane landen, het Midden of Verre Oosten, Afrika, Midden- en Zuid-Amerika (hogereH. pylori-prevalentie).

Lichamelijk onderzoek

  • Het lichamelijk onderzoek is er vooral op gericht om andere abdominale pathologie uit te sluiten. Dit onderzoek betreft inspectie, auscultatie, percussie en palpatie van de buik, waarbij vooral wordt gelet op vergroting en verhoogde gevoeligheid van de buikorganen.
  • Bij het vermoeden van melena wordt tevens een rectaal toucher uitgevoerd om de melena te objectiveren. Let verder op aanwijzingen voor anemie.
  • Bij een mogelijke bloeding of bij veel braken is het onderzoek naar circulatoire instabiliteit zoals bloeddruk en pols en dehydratie zoals capillary refill aangewezen om de mate van spoed bij verwijzing te bepalen.
  • Bij vermoeden van een perforatie van een ulcus is onderzoek naar peritoneale prikkeling aangewezen (loslaatpijn, défense musculaire, koorts).

Aanvullend onderzoek

Diagnostiek naar anemie

  • Bepaal het Hb bij vermoeden van anemie na anamnese of lichamelijk onderzoek.

H. pylori-diagnostiek

Indicaties voorH. pylori-diagnostiek:
  • afkomst uit mediterrane landen, het Midden of Verre Oosten, Afrika, Midden- en Zuid-Amerika en een eerste episode van maagklachten (voer dit uit vóór een PPI wordt voorgeschreven);
  • persisterende of recidiverende klachten of chronisch PPI-gebruik bij pa­tiënten zonder klachten;
  • na elkeH. pylori-eradicatiebehandeling;
  • aangetoond ulcus ventriculi (bij ulcus duodeni wordt uitgegaan vanH. pylori-besmetting);
  • noodzakelijk NSAID-gebruik indien ooit een ulcus is gediagnosticeerd en deH. pylori-status onbekend is.23

UitvoeringH. pylori-test:
  • vraag een monoklonale fecestest (goed­koper) of een C-13-ademtest (niet algemeen beschikbaar) aan. De C-13-ademtest heeft de voorkeur boven de C-14-ademtest omdat de C-14-test radioactief en duurder is. Overleg desgewenst met uw laboratorium welkeH. pylori-test beschikbaar is;24
  • adviseer voorafgaand aan een feces- of ademtest geen PPI gedurende twee weken en geen antibioticum gedurende vier weken te gebruiken. PPI-gebruik beïnvloedt het resultaat van adem- en fecestesten. Een PPI kan worden vervangen door een H2-receptorantagonist, die één dag voor de test moet worden gestopt of door een antacidum, dat niet gestopt hoeft te worden. Deze adviezen gelden ook voor de gastroscopischeH. pylori-(urease-)test;25
  • serologisch onderzoek (ELISA) wordt niet geadviseerd, tenzij adem- of fecestesten niet beschikbaar zijn of als een patiënt het PPI-gebruik niet kan stoppen;
  • serologische sneltesten (via vingerprik) worden ontraden.

Gastroscopie

  • Absolute indicaties zijn:
      • de aanwezigheid van alarmsymptomen (zoals voedselpassageproblemen of een vermoeden van maligniteit [kader 1]);
      • controle na een aangetoond ulcus ventriculi acht weken na de start van succesvolle eradicatiebehandeling ter uitsluiting van een carcinoom;
      • eerstegraadsfamilielid > 40 jaar (of 5 jaar voor de leeftijd waarop bij een eerstegraads familielid jonger dan 40 jaar de diagnose is gesteld) van een patiënt met familiair maagcarcinoom.
  • Relatieve indicaties zijn:
      • persisterende of recidiverende maagklachten zonder alarmsymptomen bij een patiënt van 50 jaar en ouder dieH. pylori-negatief is. Bij het besluit om een gastroscopie aan te vragen kunnen kenmerken meewegen waarbij carcinomen vaker voorkomen: mannelijk geslacht, hogere leeftijd en de in de paragraaf Achtergronden beschreven risicofactoren die geassocieerd zijn met maag- en slokdarmcarcinoom;
      • de wens tot diagnostische zekerheid of geruststelling.
  • Adviseer voorafgaand aan gastroscopie geen PPI te gebruiken gedurende twee weken en geen antibioticum gedurende vier weken. Een alternatief voor een PPI is dan een H2-receptorantagonist, te gebruiken tot één dag voor de scopie of een antacidum.
  • Bespreek bij extreme angst voor gastroscopie met de patiënt dat sedatie (midazolam) mogelijk is.
  • Bij een gastroscopie in eigen beheer is de huisarts verantwoordelijk voor de voorlichting vóór de aanvraag en voor het vervolgbeleid.
  • Bij eenH. pylori-negatieve patiënt met persisterende of recidiverende maagklachten jonger dan 50 jaar zonder alarmsymptomen wordt een gastroscopie niet geadviseerd.

Evaluatie

Na anamnese, lichamelijk onderzoek en eventueel aanvullende diagnostiek stelt de huisarts één van de volgende diagnoses (zieBegrippen in paragraaf Achtergronden):
  • alarmsymptomen;
  • maagklachten bij NSAID-gebruik of gebruik van andere medicatie;
  • een eerste episode van maagklachten;
  • persisterende of recidiverende maagklachten;
  • diagnose na een gastroscopie;
  • aandoening van andere organen dan de distale slokdarm, maag of duodenum.

Aandoeningen van bijvoorbeeld myocard, galblaas of pancreas kunnen ook gepaard gaan met klachten boven in de buik. Recidiverende buikpijn of een ongemakkelijk gevoel in de buik geassocieerd met verandering van het defecatiepatroon kan passen bij het prikkelbaredarmsyndroom (PDS). Zie de NHG-Standaard Prikkelbaredarmsyndroom. Vergroting van buikorganen (zoals lever, milt en galblaas) of peritoneale prikkeling (zonder voorafgaande maagklachten) wijst erop dat er vermoedelijk sprake is van een andere ziekte dan een maagaandoening. Het verdere beleid bij aandoeningen die niet de distale slokdarm, maag of duodenum betreffen, valt buiten het bestek van deze standaard.

Richtlijnen beleid

Het beleid bij een patiënt met maagklachten is schematisch weergegeven in [figuur 1]. Voor nuancering wordt naar de tekst van de standaard verwezen.

Eerste episode van maagklachten (inclusief beleid bij alarmsymptomen en NSAID-gebruik)

Alarmsymptomen kunnen een belangrijke aanwijzing zijn voor een bloeding, perforatie, stenose of carcinoom of kunnen wijzen op een ernstige complicatie van een maagbandje (mogelijke ischemie, necrose of perforatie van de maagwand).26 Alarmsymptomen zijn een indicatie voor gastroscopie of spoedverwijzing [kader 1].
Bij NSAID-gebruik bij maagklachten, is dat gebruik de meest waarschijnlijke oorzaak van de klachten en bepaalt dit in eerste instantie het beleid [kader 2].

Symptomatische behandeling van maagklachten bij een NSAID of andere medicatie

  • Bij ontbreken van een juiste indicatie: stop het NSAID of vervang het zo mogelijk, bijvoorbeeld bij de indicatie pijn, door een ander middel zoals voldoende hoog en frequent gedoseerd paracetamol of een ander analgeticum (zie de NHG-FTR Pijnbestrijding).
  • Bij een juiste indicatie voor NSAID-gebruik en een in het verleden aangetoond ulcus ventriculi: controleer deH. pylori-status. Indien onbekend: verrichtH. pylori-diagnostiek en eradiceer bij een positieve uitslag.
  • Geef bij een juiste indicatie voor NSAID-gebruik twee weken een PPI in standaarddosering.48
  • Stop misoprostol bij NSAID-gebruik als een PPI wordt gestart.49
  • Ga na of comedicatie (naast een NSAID) gebruikt wordt met maagklachten als bijwerking (zie ook paragraafAchtergronden) of met een hoger risico op maagcomplicaties [kader 4]. Stop deze medicatie zo mogelijk of geef een alternatief.
  • Controleer het effect na twee weken en beoordeel of een indicatie voor maagbescherming aanwezig is [kader 4]:
      • bij een juiste indicatie voor een NSAID en afwezigheid van een indicatie voor maagbescherming: probeer het PPI-gebruik af te bouwen bij voldoende effect; bij onvoldoende effect van het PPI: geef tweemaal daags de standaarddosering en probeer na twee weken het PPI af te bouwen;
      • bij een juiste indicatie voor een NSAID en aanwezigheid van een indicatie voor maagbescherming [kader 4]: continueer het PPI zolang als het NSAID gebruikt moet worden;
      • heroverweeg de diagnose als de klachten niet reageren op een hoge dosis PPI omdat dan het gebruik van een NSAID als oorzaak van de klachten niet erg waarschijnlijk is.

  • Controleer op het gebruik van geneesmiddelen die maagklachten als bijwerking kunnen geven (zie ook de paragraafEtiologie).
  • Stop deze medicatie zo mogelijk of geef een alternatief.
  • Behandel verder als bij een eerste episode van maagklachten.

Het onderstaande beleid is van toepassing bij afwezigheid van alarmsymptomen en NSAID-gebruik en als de klachten korter dan twee tot drie maanden bestaan en er nog geen gastroscopie plaatsvond.27
Het beleid bij een recidief van maagklachten meer dan een jaar na een vorige episode is gelijk aan het beleid bij een eerste episode.

Voorlichting en niet-medicamenteuze behandeling

  • Adviseer de patiënt voedingsmiddelen te mijden waarvan uit eigen ervaring bekend is dat ze klachten kunnen veroorzaken.
  • Bespreek aanwezige psychosociale aspecten.
  • Overweeg een slaaphouding met hoofdeinde omhoog. Bespreek, indien van toepassing, stoppen met roken en afvallen bij overgewicht.28
  • In aansluiting op de gegeven mondelinge voorlichting kan de huisarts de patiënt verwijzen naar de informatie over maagklachten op www.thuisarts.nl/maagklachten of de betreffende NHG-Patiëntenbrief meegeven (via het HIS of de NHG-ConsultWijzer). Deze patiënteninformatie is gebaseerd op de NHG-Standaard.

Medicamenteuze behandeling,

Geleidelijk ophogen van de mate van zuurremming totdat voldoende effect is bereikt, heeft de voorkeur. Begin met een antacidum, vervang dit bij onvoldoende effect door een H2-receptorantagonist en daarna door een PPI. Dit beleid is even effectief als wanneer direct gestart wordt met een PPI en vervolgens wordt getracht om deze af te bouwen. Het voordeel van het beleid met verhoging van de mate van maagzuurremming is dat tweederde van de patiënten geen PPI nodig blijkt te hebben. Daardoor worden problemen bij afbouw van het gebruik van PPI’s door het reboundeffect voorkomen.31 Ook het risico op mogelijke bijwerkingen van chronisch PPI-gebruik (pulmonale en gastro-intestinale infecties en fracturen) vermindert hierdoor [kader 3].

Chronisch gebruik zuurremmers

In Nederland gebruikt 12% van de bevolking zuurremmers als H2-receptorantagonisten en (vooral) PPI’s.50 Bij ongeveer 7% is sprake van chronisch gebruik, dat wil zeggen meer dan 180 dagen de standaarddosering in het voorafgaande jaar. Bij veel patiënten is hiervoor geen goede indicatie.
Chronisch gebruik onttrekt zich vaak aan het zicht van de huisarts en kan worden voorkomen door het opstellen en implementeren van een protocol voor herhalingsreceptuur en door een periodieke beoordeling van de indicatie van chronisch zuurremmergebruik (desgewenst in samenwerking met de apotheker) en het aanbieden van een afbouwstrategie.
Onnodig chronisch gebruik van zuurremmers kan ontstaan doordat de oorspronkelijke aandoening of klacht verdwenen is en nooit een afbouwpoging is ondernomen. Ook het reboundeffect kan een rol spelen bij het in stand houden van chronisch gebruik. Bij het reboundeffect keren de oorspronkelijke klachten, na het stoppen van zuurremmers, terug doordat de maag reactief meer zuur produceert, zodat de patiënt weer zuurremmers gaat gebruiken. Het reboundeffect is tijdelijk en treedt bij ongeveer de helft van de gebruikers van PPI’s of H2-recepterantagonisten op. Het reboundeffect is gemiddeld korter bij een H2-receptorantagonist dan bij een PPI (tot 10 dagen versus 2 tot 4 weken).51
Het placebo-effect van medicatie bij maagklachten is ongeveer 40%.52
Afbouwen van chronisch gebruik van zuurremmers blijkt bij ongeveer 70% van de patiënten succesvol, ongeveer 30% stopt en 40% gebruikt minder zuurremmers. Er zijn geen patiëntenkenmerken die voorspellen of een afbouwpoging succesvol is.53
Stoppen van onnodig zuurremmergebruik voorkomt de nadelen daarvan zoals een verhoogd risico op osteoporotische fracturen bij PPI-gebruik.54 Bij PPI’s én (in mindere mate) H2-receptorantagonisten is een associatie aangetoond met infecties (respiratoir en gastro-intestinaal). Ook hebben PPI-gebruikers een verhoogd risico op reizigersdiarree door een verminderde maagzuurbarrière. Andere voordelen van het stoppen van gebruik van zuurremmers zijn het voorkomen van interacties (bij co-medicatie), betere therapietrouw bij patiënten met polyfarmacie en kostenreductie. Bij noodzakelijk chronisch gebruik heeft een antacidum of een H2-receptorantagonist de voorkeur omdat de nadelen daarvan kleiner zijn dan bij een PPI.
  • Controleer de indicatie; chronisch PPI-gebruik is geïndiceerd bij: maagbescherming [kader 4], het zollinger-ellisonsyndroom, een barrettoesofagus of een oesofagitis met endoscopisch graad C of D.
  • Controleer de H.p.-status. Indien onbekend: verricht H.p.-diagnostiek en eradiceer bij een positieve uitslag. Indien ooit een ulcus duodeni werd aangetoond en nog nooit eradicatie plaatsvond kan zonder diagnostiek worden geëradiceerd. Controleer na behandeling H.p.-eradicatie.
  • Bespreek met de patiënt:
      • dat de klachten vaak spontaan verdwijnen en maagzuurremmers meestal niet meer nodig zijn;
      • dat bij veel chronisch gebruikers een zelfde klachtreductie mogelijk is met zo nodig gebruik;
      • dat bij zo nodig gebruik van zuurremmende medicatie een antacidum of een H2-receptorantagonist de voorkeur heeft boven een PPI, vanwege het snellere effect na inname;
      • het reboundeffect;
      • de voordelen van stoppen of minderen van maagzuurremmergebruik.
  • Staak het gebruik in drie weken; adviseer eerst de dosis te halveren en daarna gebruik om de dag.
  • Adviseer zo nodig een antacidum te gebruiken bij klachten (mogelijk als gevolg van het reboundeffect) en raad aan het gebruik daarvan na drie weken ook te stoppen.
  • Adviseer patiënten die niet kunnen stoppen ‘zo nodig’-gebruik en probeer uit te komen met het minst sterk zuurremmende medicijn.

De aanpak is als volgt:
  • ga na of de patiënt al eerder (zelfzorg)medicatie (antacidum, een laaggedoseerde H2-receptorantagonist of PPI) gebruikt heeft en wat het effect daarvan was. Houd hiermee rekening bij de keuze van onderstaande middelen;
  • adviseer een antacidum of een mucosaprotectivum, bijvoorbeeld algeldraat/magnesium(hydr)­oxidesuspensie 4 maal daags 15 ml of 1 tot 2 kauwtabletten, 1 uur na iedere maaltijd en voor de nacht;32
  • vervang het antacidum of het mucosaprotectivum bij onvoldoende effect na 2 tot 4 weken door een H2-receptorantagonist in standaarddosering [tabel 1];33
  • vervang de H2-receptorantagonist bij onvoldoende effect na 2 tot 4 weken door een PPI in standaarddosering [tabel 1].34 Neem een PPI een half uur voor de maaltijd in. Verhoog bij onvoldoende effect na 2 tot 4 weken tot 2 maal daags de standaarddosering en eventueel na 2 tot 4 weken tot 2 maal daags een dubbele standaarddosering;35
  • verrichtH. pylori-diagnostiek vóór het starten van een PPI bij patiënten afkomstig uit mediterrane landen, het Midden of Verre Oosten, Afrika, Midden- en Zuid-Amerika en eradiceerH. pylori indien aanwezig;
  • bij controles: evalueer het effect van de medicatie, signaleer eventuele verandering in het klachtenpatroon en heroverweeg zo nodig de diagnose;
  • bij voldoende effect: probeer de medicatie geleidelijk geheel af te bouwen [kader 3].

Tabel1Standaarddosering H2-receptorantagonist en PPI
H2-receptorantagonist(1 dd: innemen voor het slapen; 2 dd: ’s ochtends en voor het slapen)
ranitidine (1ee keus)1 dd 300 mg of 2 dd 150 mg
famotidine1 dd 40 mg of 2 dd 20 mg
nizatidine1 dd 300 mg of 2 dd 150 mg
PPI(innemen 30 minuten voor de maaltijd)
omeprazol (1ee keus)1 dd 20 mg
pantoprazol1 dd 40 mg
lansoprazol1 dd 30 mg

Persisterende of recidiverende maagklachten

Bij persisterende of recidiverende klachten isH. pylori-diagnostiek geïndiceerd. Dit geldt ook voor patiënten die chronisch een PPI gebruiken en geen klachten hebben. Het doel vanH. pylori-eradicatie is het behandelen van klachten, het voorkómen van maagkanker en het vermijden van onnodige gastroscopieën.
  • Ga na of er redenen zijn om de diagnose maagklachten te heroverwegen.
  • Controleer opnieuw de aanwezigheid van alarmsymptomen en NSAID-gebruik: zie respectievelijk [kader 1] en [kader 2] voor het beleid.
  • Bij handhaving van de diagnose maagklachten en afwezigheid van alarmsymptomen en van NSAID-gebruik: verrichtH. pylori-diagnostiek (zie paragraafAanvullend onderzoek).
  • Let op het onderbreken van PPI- (en antibiotica-) gebruik (zie paragraafAanvullend onderzoek).

Preventie van maagcomplicaties (maagbescherming)

Geneesmiddelen met een peptisch ulcus (actief of in de voorgeschiedenis) als contra-indicatie, waarvoor in de medicatiebewakingssystemen een signaal wordt afgegeven, zijn:
  • anticoagulantia, trombolytica, P2Y12-remmers zoals clopidogrel, prasugrel, ticagrelor (hoger bloedingsrisico, moeilijker te stoppen bloeding);
  • systemisch werkende glucocorticoïden (verergering of vertraagde genezing van ulcus);
  • kaliumzout, mucolytica en chloralhydraat (aantasten van maagmucosa);
  • serotonerge antidepressiva (hoger bloedingsrisico);
  • spironolacton (hoger ulcus- en bloedingsrisico);
  • NSAID’s (hoger ulcus en bloedingsrisico).

Het gegeven advies is afhankelijk van het middel en kan verschillen: kies een alternatief geneesmiddel of alternatieve toedieningsvorm (kaliumdrank of chloralhydraat rectaal), weeg het voordeel van effect af tegen het nadeel, instrueer de patiënt of geef maagbescherming.
Maagbeschermende maatregelen bij gebruik van elk NSAID, anders dan met een PPI, zijn maatregelen zoals:
  • controleer of het NSAID kan worden gestopt. Overweeg vervanging van een NSAID, bijvoorbeeld bij de indicatie pijn door paracetamol (of een andere pijnstiller);
  • bij een juiste indicatie voor een NSAID bij een peptisch ulcus in het verleden en onbekende H.p.-status: verricht H.p.-diagnostiek en eradiceer bij een positieve uitslag;
  • instrueer het NSAID te staken bij maagpijn en direct contact op te nemen bij hematemesis of melena.

Maagbescherming met een PPI bij een niet-selectief NSAID (exclusief een salicylzuurderivaat als trombocytenaggregatieremmer) is geïndiceerd bij:55
  • leeftijd van 70 jaar of hoger of;
  • een ulcus of maagcomplicaties in de voorgeschiedenis ongeacht de leeftijd;
  • bij 2 of meer van de volgende factoren (het risico op complicaties stijgt als er meerdere factoren aanwezig zijn):
      • leeftijd tussen 60 en 70 jaar;
      • ernstige invaliderende reumatoïde artritis, hartfalen of diabetes;
      • hoge dosering van een niet-selectief NSAID;
      • gebruik van comedicatie met een hoger risico op maagcomplicaties: cumarinederivaat, P2Y12-remmer (clopidogrel, prasugrel of ticagrelor), acetylsalicylzuurderivaat (als trombocytenaggregatieremmer), systemischwerkend glucocorticoïd (zie paragraafAchtergronden), SSRI, venlafaxine, duloxetine, trazodon of spironolacton.

Maagbescherming met een PPI bij een acetylsalicylzuurderivaat als trombocy­tenaggregatieremmer en afwezigheid van niet selectief NSAID-gebruik is geïndiceerd bij:56
  • een leeftijd van 80 jaar of hoger;
  • een leeftijd vanaf 70 jaar en co-medicatie met een hoger risico op maagcomplicaties: cumarinederivaat, P2Y12-remmer (clopidogrel, prasugrel of ticagrelor), systemischwerkend glucocorticoïd (zie paragraafAchtergronden), SSRI, venlafaxine, duloxetine, trazodon of spironolacton;
  • een leeftijd vanaf 60 jaar in combinatie met een ulcus of complicatie daarvan in de voorgeschiedenis.

Medicamenteuze maagbescherming:
Als medicamenteuze preventie van maagcomplicaties wordt een PPI geadviseerd.57 Misoprostol geeft vaak bijwerkingen en moet meermalen per dag worden ingenomen en selectieve NSAID’s hebben uitgebreide cardiovasculaire contra-indicaties en zijn minder goed onderzocht bij deze indicatie. Daarnaast is een PPI goedkoper dan deze beide alternatieven.
  • Geef een PPI in standaarddosering, bijvoorbeeld omeprazol, tenzij de patiënt clopidogrel gebruikt. Geef in dat geval geen omeprazol, maar pantoprazol in standaarddosering.58

Beleid bijH. pylori-positieve uitslag

  • Geef een eradicatiebehandeling: PPI (2 maal daags standaarddosering [tabel 1] met amoxicilline (2 maal daags 1000 mg) en claritromycine (2 maal daags 500 mg) gedurende 7 dagen.
  • Geef bij een penicillineallergie: PPI (2 maal daags standaarddosering [tabel 1] met metronidazol (2 maal daags 500 mg) en claritromycine (2 maal daags 500 mg) gedurende 7 dagen.
  • Leg uit dat een geslaagdeH. pylori-eradicatie de klachten soms niet direct zal doen verbeteren en dat de kans bestaat dat de klachten (tijdelijk) terugkeren na staken van de zuurremmers.21
  • Controleer na een eradicatiebehandeling altijd opH. pylori-eradicatie (hertesten).36
  • Hertesten met een feces- of ademtest kan plaatsvinden vier weken na een antibioticumkuur. Omdat behandeling met een PPI vier weken duurt en de PPI minimaal twee weken gestopt dient te worden, is hertesten pas na (minimaal) zes weken mogelijk. Controle door middel van een serologische test heeft niet de voorkeur; dit is pas zinvol na minimaal zes maanden en alleen indien de uitslag vergeleken wordt met een antistoftiter van vóór de eradicatiebehandeling.
  • Geef, indien na eradicatiebehandelingH. pylori nog aanwezig is, een andere eradicatiebehandeling: PPI (2 dd standaard dosering [tabel 1] met amoxicilline (2 maal daags 1000 mg) en metronidazol (2 maal daags 500 mg) gedurende 7 dagen en controleer opH. pylori-eradicatie.37,,38
  • Overleg met de microbioloog of MDL-arts in geval van een positieveH. pylori-hertest na een tweede eradicatiebehandeling en in geval van amoxicilline-allergie bij een positieveH. pylori-hertest na een eerste eradicatiebehandeling.39
  • Continueer het PPI na elke eradicatiebehandeling gedurende een maand (1 maal daags standaarddosis) en probeer daarna het PPI-gebruik af te bouwen.

Beleid bijH. pylori-negatieve uitslag

  • Continueer de zuurremmende behandeling en probeer na acht weken de medicatie af te bouwen.

Vervolgbeleid

Bij alle patiënten:
  • als de klachten terugkeren na een afbouwpoging en er zijn geen indicaties voor gastroscopie (zie paragraafAanvullend onderzoek), geef dan weer zuurremmende medicatie (zie eerste episode);
  • controleer bij chronisch gebruik van zuurremmers eenmaal per jaar en instrueer de patiënt contact op te nemen bij verandering van klachtenpatroon;
  • adviseer bij chronisch PPI-gebruik periodiek een afbouwpoging omdat de klachten vaak na verloop van tijd verbeteren.

Patiënten van 50 jaar en ouder:16, 17
  • overweeg een gastroscopie, ook zonder alarmsymptomen, vanwege de kans op een maligniteit. Kenmerken waarbij carcinomen vaker voorkomen zijn: mannelijk geslacht, hogere leeftijd en de in de paragraafAchtergronden beschreven risicofactoren die geassocieerd zijn met maag- en slokdarmcarcinoom.

Patiënten jonger dan 50 jaar:16
  • omdat maag- of slokdarmcarcinomen nagenoeg niet voorkomen bij patiënten jonger dan 50 jaar zonder alarmsymptomen, wordt een gastroscopie bij hen niet geadviseerd;
  • overweeg, vooral bij patiënten jonger dan 50 jaar, een benadering zoals beschreven in de NHG-Standaard Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK).

Beleid na gastroscopie

Geen verklarende bevindingen bij gastroscopie
Bevindingen als een niet-erosieve bulbitis of duodenitis, een niet-erosieve gastritis, een hiatus hernia (hernia dia­fragmatica), een gastro-oesofageale prolaps of insufficiënte gastro-oeso­fageale overgang vormen geen verklaring voor de klachten en hebben geen therapeutische consequenties voor het beleid bij maagklachten. Het beleid is hetzelfde als in de situatie dat er bij gastroscopie geen afwijking wordt gevonden en is afhankelijk van de klachten.
Bij afwezigheid van verklarende bevindingen bij gastroscopie wordt onderscheid gemaakt tussen:
  • gastro-oesofageale refluxziekte als refluxklachten op de voorgrond staan;5
  • functionele klachten als overige maagklachten op de voorgrond staan.

Bij gastro-oesofageale refluxziekte en functionele klachten:
  • stem voorlichting en advies af op persoonlijke factoren (psychologische factoren, voedsel en leefstijl);
  • geef zuurremmende medicatie (zie eerste episode);40,,41
  • bespreek het nut van periodieke afbouwpogingen bij gebruik van medicatie [kader 3].

Bij functionele klachten:
  • informeer de patiënt over het chronisch karakter van functionele maagklachten (50 tot 90% van de patiënten houdt intermitterend of continu klachten) en de beperkte therapeutische opties;
  • probeer bij functionele klachten − als een PPI geen effect heeft − domperidon 3 maal daags 10 mg (maximaal 4 maal daags 20 mg);41
  • overweeg bij functionele klachten een benadering zoals beschreven in de NHG-Standaard Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK);
  • antidepressiva en psychologische interventies als behandeling van functionele maagklachten worden niet geadviseerd.42,,43

Bij gastro-oesofageale klachten:
  • overweeg verwijzing naar een MDL-arts als na minimaal 12 weken gebruik van de dubbele dosis PPI therapieresistentie bestaat bij refluxklachten om deze diagnose te bevestigen en de mogelijkheid van refluxchirurgie te bespreken.44

Oesofagitis
De ernst van de klachten correspondeert niet altijd met de ernst van de oesofagitis.
  • Start bij oesofagitis met endoscopisch graad A of B45 een PPI in standaarddosering [tabel 1].46 Geef bij onvoldoende effect na twee weken tweemaal daags de standaarddosering PPI.
  • Behandel gedurende acht weken en probeer daarna het PPI-gebruik te stoppen [kader 3].
  • Indien er klachten blijven bestaan: behandel op geleide van de klachten en probeer uit te komen met de minst sterk zuurremmende medicatie.
  • Geef bij ernstiger vormen van oeso­fagitis (endoscopisch graad C of D) levenslang een onderhoudsbehandeling met een PPI in standaarddosering. Overleg met de specialist over de noodzaak van een controle gastroscopie na acht tot twaalf weken en over de verdere controles.
  • Volg bij een barrettoesofagus het advies van de MDL-arts.47

Ulcus duodeni
  • Geef eenH. pylori-eradicatiebehandeling zonderH. pylori-diagnostiek en behandel daarna vier weken met een PPI in standaarddosering.
  • Bouw daarna het PPI-gebruik af (zie afbouwschema).
  • Controleer na behandeling opH. pylori-eradicatie.

Ulcus ventriculi
  • VerrichtH. pylori-diagnostiek indien nog niet verricht.
  • BijH. pylori-negatieve ulcera: behandel gedurende vier weken met een PPI in standaarddosering.
  • BijH. pylori-positieve ulcera: geef eradicatiebehandeling en behandel daarna vier weken met een PPI in standaarddosering.
  • Bouw daarna het PPI-gebruik af (zie paragraafChronisch gebruik zuurremmers) en controleer na behandeling altijdH. pylori-eradicatie.
  • Laat een controle gastroscopie verrichten acht weken na de start van succesvolle eradicatiebehandeling om een carcinoom uit te sluiten.

Erosieve gastritis of een erosieve bulbitis
  • Bij een erosieve gastritis of bulbitis: verrichtH. pylori-diagnostiek (indien nog niet verricht) en eradiceerH. pylori zo nodig.
  • Controleer na behandeling opH. pylori-eradicatie.
  • Geef een PPI in standaarddosering gedurende vier weken en bouw daarna het PPI-gebruik af.

Verwijzing

  • Verwijs voor gastroscopie of consultatie bij alarmsymptomen [kader 1].
  • Overleg met een MDL-arts bij gastroscopische diagnoses als: achalasie, oesofagusvarices, candida-oesofagitis, poliepen, benigne tumoren, divertikels, hypertrofische gastropathie (ziekte van Ménétrier) en een corpus alienum.
  • Verwijs naar een MDL-arts:
      • bij verdenking op therapieresistentie bij refluxklachten;
      • bij een gastroscopisch aangetroffen carcinoom of een barrettoesofagus.
  • Verwijs naar een bedrijfsarts bij maagklachten gerelateerd aan het beroep.

Totstandkoming

In december 2010 startte een werkgroep met de herziening van de NHG-Standaard Maagklachten. De werkgroep bestond uit de volgende leden: J.A.M. Dirven, huisarts te Renswoude; C.G. Heemstra-Borst, huisarts te Veldhoven; dr. G.J.B. Hurenkamp, huisarts te Utrecht; prof.dr. M.E. Numans, huisarts te Utrecht; M.E. Scheele, huisarts te Schiedam; prof.dr. N.J. de Wit, huisarts te Utrecht. Belangenverstrengeling in de periode van 2005 tot 2010 is gemeld door prof.dr. M.E. Numans (Nycomed, 2008: wetenschappelijk onderzoek; Astra-Zeneca, 2007: advies).
E. de Jongh, arts en wetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschap, begeleidde de werkgroep en voerde de redactie. Dr. R.M.M. Geijer, huisarts, was betrokken als senior wetenschappelijk medewerker van deze afdeling. M.M. Verduijn, apotheker, was als senior wetenschappelijk medewerker Farmacotherapie van dezelfde afdeling betrokken. Dr. J.S. Burgers was als hoofd van deze afdeling betrokken. M.A. Kijser, huisarts, was betrokken als wetenschappelijk medewerker van de afdeling Implementatie.
Op 15 maart 2012 is de ontwerpstandaard besproken in een focusgroep met tien huisartsen, geleid door dr. S.S.M. Mol.
Namens de Nederlandse Vereniging voor Medische Microbiologie is dr. N.L.A. Arents, medisch microbioloog te Veldhoven, betrokken geweest bij het onderdeel H.p.-diagnostiek en behandeling.
Namens de Nederlandse Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen zijn dr. W. de Boer, MDL-arts Ziekenhuis Bernhoven te Oss en dr. M.E. Otten, MDL-arts Meander Medisch Centrum te Amersfoort, als meelezer betrokken geweest vanaf november 2011.
Als referenten bij de standaard traden op: dr. J. Eekhof, huisarts en hoofdredacteur van Huisarts en Wetenschap; K.Y. Tsoi, apotheker en dr. S.D. Borgsteede, apotheker/epidemioloog, beiden namens de afdeling medicatiebewaking van Health Base, Houten; dr. W. de Boer, MDL-arts Ziekenhuis Bernhoven te Oss en dr. M.H. Otten, MDL-arts Meander Medisch Centrum te Amersfoort, beiden namens de Nederlandse Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen; dr. A.W. van der Velden, senior onderzoeker Julius Centrum te Utrecht; S. Jaber, beleidsmedewerker Kwaliteit van de Nederlandse Internisten Vereniging, mede namens de commissie Richtlijnen van de NIV; dr. J.J. Maas, bedrijfsarts, namens de Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en Bedrijfsgeneeskunde; K. de Leest, dr. T. Schalekamp en R.M. Dull, allen apothekers en P.N.J. Langendijk, ziekenhuisapotheker en R. Tahmassian ziekenhuisapotheker in opleiding, allen namens de Werkgroep voor Farmacotherapie en Geneesmiddelinformatie van de KNMP; prof.dr. H.E. van der Horst, huisarts en hoogleraar huisartsgeneeskunde VUmc; dr. J.F.L. Weel, arts-microbioloog te Leeuwarden

Literatuur

  • 1.Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, Bhatt DL, Bjorkman DJ, Clark CB, et al. ACCF/ACG/AHA 2010 Expert Consensus Document on the concomitant use of proton pump inhibitors and thienopyridines: a focused update of the ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. Circulation 2010;122:2619-33.
  • 2.Adang RP, Vismans JF, Talmon JL, Hasman A, Ambergen AW, Stockbrugger RW. Appropriateness of indications for diagnostic upper gastrointestinal endoscopy: association with relevant endoscopic disease. Gastrointest Endosc 1995;42:390-7.
  • 3.Ali T, Roberts DN, Tierney WM. Long-term safety concerns with proton pump inhibitors. Am J Med 2009;122:896-903.
  • 4.Anonymous. Management of dyspepsia: report of a working party. Lancet 1988;1:576-9.
  • 5.Anonymous. Oesofaguscarcinoom, versie 3.0 (2010).http://www.oncoline.nl/oesofaguscarcinoom .
  • 6.Arents NLA, Van Zwet AA, Thijs JC, Van der Wouden EJ. Anti-helicobacter pylori-therapie bedreigd. De wenselijkheid van een restrictief macrolidegebruik. Pharmaceutisch Weekblad 2001;136:988-91.
  • 7.Arents NL, Thijs JC, Kleibeuker JH. A rational approach to uninvestigated dyspepsia in primary care: review of the literature. Postgrad Med J 2002;78:707-16.
  • 8.Arents NL. Persoonlijke mededeling. SENSE study. 2011.
  • 9.Armstrong D, Veldhuyzen van Zanten SJ, Barkun AN, Chiba N, Thomson AB, Smyth S, et al. Heartburn-dominant, uninvestigated dyspepsia: a comparison of ‘PPI-start’ and ‘H2-RA-start’ management strategies in primary care--the CADET-HR Study. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1189-202.
  • 10.Asante MA, Mendall M, Patel P, Ballam L, Northfield TC. A randomized trial of endoscopy vs no endoscopy in the management of seronegative Helicobacter pylori dyspepsia. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998;10:983-9.
  • 11.Bate CM, Booth SN, Crowe JP, Hepworth-Jones B, Taylor MD, Richardson PD. Does 40 mg omeprazole daily offer additional benefit over 20 mg daily in patients requiring more than 4 weeks of treatment for symptomatic reflux oesophagitis? Aliment Pharmacol Ther 1993;7:501-7.
Bredenoord AJ, Dent J. Proton pump inhibitor-therapy refractory gastro-oesophageal reflux disease patients, who are they? Gut 2007;56:593-4.
  • 12.Chan FK, Lanas A, Scheiman J, Berger MF, Nguyen H, Goldstein JL. Celecoxib versus omeprazole and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis (CONDOR): a randomised trial. Lancet 2010;376:173-9.
  • 13.Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA. Gastro-oesophageal reflux treatment for prolonged non-specific cough in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD004823.
  • 14.Charlot M, Ahlehoff O, Norgaard ML, Jorgensen CH, Sorensen R, Abildstrom SZ, et al. Proton-pump inhibitors are associated with increased cardiovascular risk independent of clopidogrel use: a nationwide cohort study. Ann Intern Med 2010;153:378-86.
  • 15.Cheng C, Yang FC, Jun S, Hutton JM. Flexible coping psychotherapy for functional dyspeptic patients: a randomized, controlled trial. Psychosom Med 2007;69:81-8.
  • 16.Chiba N, Van Zanten SJ, Sinclair P, Ferguson RA, Escobedo S, Grace E. Treating Helicobacter pylori infection in primary care patients with uninvestigated dyspepsia: the Canadian adult dyspepsia empiric treatment-Helicobacter pylori positive (CADET-Hp) randomised controlled trial. BMJ 2002;324:1012-6.
  • 17.Commissie Farmaceutische Hulp. Farmacotherapeutisch Kompas 2011. College voor zorgverzekeringen. http://www.fk.cvz.nl .
  • 18.Cote GA, Howden CW. Potential adverse effects of proton pump inhibitors. Curr Gastroenterol Rep 2008;10:208-14.
  • 19.Curvers WL, Festen HP, Hameeteman W, Meijer GA, Peters FT, Siersema PD, et al. [Huidig beleid bij de surveillance van de barrettslokdarm in Nederland]. Ned Tijdschr Geneeskd 2007;151:1879-84.
  • 20.CVZ. Medicijnkosten (2011).College voor Zorgverzekeringen. http://www.medicijnkosten.nl.
  • 21.CVZ. Gipdatabank/geneesmiddelen/meerjarentabel/gebruikers (2012). http://www.gipdatabank.nl.
  • 22.De Abajo FJ, Garcia-Rodriguez LA. Risk of upper gastrointestinal tract bleeding associated with selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine therapy: interaction with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and effect of acid-suppressing agents. Arch Gen Psychiatry 2008;65:795-803.
  • 23.Debets-Ossenkopp YJ, Herscheid AJ, Pot RG, Kuipers EJ, Kusters JG, Vandenbroucke-Grauls CM. Prevalence of Helicobacter pylori resistance to metronidazole, clarithromycin, amoxycillin, tetracycline and trovafloxacin in The Netherlands. J Antimicrob Chemother 1999;43:511-5.
  • 24.Delaney JA, Opatrny L, Brophy JM, Suissa S. Drug drug interactions between antithrombotic medications and the risk of gastrointestinal bleeding. CMAJ 2007;177:347-51.
  • 25.Delaney BC, Qume M, Moayyedi P, Logan RF, Ford AC, Elliott C, et al. Helicobacter pylori test and treat versus proton pump inhibitor in initial management of dyspepsia in primary care: multicentre randomised controlled trial (MRC-CUBE trial). BMJ 2008;336:651-4.
  • 26.Den Elzen WP, Groeneveld Y, De Ruiter W, Souverijn JH, Le Cessie S, Assendelft WJ, et al. Long-term use of proton pump inhibitors and vitamin B12 status in elderly individuals. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:491-7.
  • 27.Derendorf H, Mollmann H, Gruner A, Haack D, Gyselby G. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of glucocorticoid suspensions after intra-articular administration. Clin Pharmacol Ther 1986;39:313-7.
  • 28.Derry S, Loke YK. Risk of gastrointestinal haemorrhage with long term use of aspirin: meta-analysis. BMJ 2000;321:1183-7.
  • 29.Donnellan C, Preston C, Moayyedi P, Sharma N. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux oesophagitis and endoscopic negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD003245.
  • 30.Douglas IJ, Evans SJ, Hingorani AD, Grosso AM, Timmis A, Hemingway H, et al. Clopidogrel and interaction with proton pump inhibitors: comparison between cohort and within person study designs. BMJ 2012;345:e4388.
  • 31.Draaisma WA, Fegrachi S, Simmermacher RK, Broeders IA, Smout AJ, Gooszen HG. Therapieresistente gastro-oesofageale refluxziekte: endoluminale behandeling nog onvoldoende vergeleken met de gouden standaard, laparoscopische fundoplicatie volgens Nissen. Ned Tijdschr Geneeskd 2008;152:2553-8.
  • 32.Drossman DA, Dumitrascu DL. Rome III: New standard for functional gastrointestinal disorders. J Gastrointestin Liver Dis 2006;15:237-41.
  • 33.Eom CS, Jeon CY, Lim JW, Cho EG, Park SM, Lee KS. Use of acid-suppressive drugs and risk of pneumonia: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2011;183:310-9.
  • 34.Feinle-Bisset C, Horowitz M. Dietary factors in functional dyspepsia. Neurogastroenterol Motil 2006;18:608-18.
  • 35.Ford AC, Qume M, Moayyedi P, Arents NL, Lassen AT, Logan RF, et al. Helicobacter pylori “test and treat” or endoscopy for managing dyspepsia: an individual patient data meta-analysis. Gastroenterology 2005;128:1838-44.
  • 36.Ford AC, Moayyedi P, Jarbol DE, Logan RF, Delaney BC. Meta-analysis: Helicobacter pylori’test and treat’ compared with empirical acid suppression for managing dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2008;28:534-44.
  • 37.Ford AC, Delaney BC, Forman D, Moayyedi P. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Database Syst Rev 2011;CD003840.
  • 38.Fransen GA, Janssen MJ, Muris JW, Laheij RJ, Jansen JB. Meta-analysis: the diagnostic value of alarm symptoms for upper gastrointestinal malignancy. Aliment Pharmacol Ther 2004;20:1045-52.
  • 39.Fuccio L, Minardi ME, Zagari RM, Grilli D, Magrini N, Bazzoli F. Meta-analysis: duration of first-line proton-pump inhibitor based triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Ann Intern Med 2007;147:553-62.
  • 40.Fuccio L, Laterza L, Zagari RM, Cennamo V, Grilli D, Bazzoli F. Treatment of Helicobacter pylori infection. BMJ 2008;337:a1454.
  • 41.Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, Ell C, Fiocca R, Eklund S, et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011;305:1969-77.
  • 42.Gatta L, Vakil N, Leandro G, Di Mario F, Vaira D. Sequential therapy or triple therapy for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials in adults and children. Am J Gastroenterol 2009;104:3069-79.
  • 43.Gezondheidsraad. Maagklachten (2000). http://www.gezondheidsraad.nl/nl/adviezen/maagklachten.
  • 44.Gisbert JP, De la Morena F, Abraira V. Accuracy of monoclonal stool antigen test for the diagnosis of infection: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:1921-30.
  • 45.Graham DY, Genta RM. Long-term proton pump inhibitor use and gastrointestinal cancer. Curr Gastroenterol Rep 2008;10:543-7.
  • 46.Greenberg ER, Anderson GL, Morgan DR, Torres J, Chey WD, Bravo LE, et al. 14-day triple, 5-day concomitant, and 10-day sequential therapies for Helicobacter pylori infection in seven Latin American sites: a randomised trial. Lancet 2011;378:507-14.
  • 47.Gunaratnam NT, Jessup TP, Inadomi J, Lascewski DP. Sub-optimal proton pump inhibitor dosing is prevalent in patients with poorly controlled gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1473-7.
  • 48.Gulmez SE, Lassen AT, Aalykke C, Dall M, Andries A, Andersen BS, et al. Spironolactone use and the risk of upper gastrointestinal bleeding: a population-based case-control study. Br J Clin Pharmacol 2008;66:294-9.
  • 49.Haag S, Senf W, Tagay S, Langkafel M, Braun-Lang U, Pietsch A, et al. Is there a benefit from intensified medical and psychological interventions in patients with functional dyspepsia not responding to conventional therapy? Aliment Pharmacol Ther 2007;25:973-86.
  • 50.Habib GS. Systemic effects of intra-articular corticosteroids. Clin Rheumatol 2009;28:749-56.
  • 51.Harmsze AM, De Boer A, Boot H, Deneer VHM, Heringa M, Mol PGM, et al. Interactie tussen clopidogrel en protonpompremmers. Ned Tijdschr Geneesk 2011;155:A2442.
  • 52.Hatlebakk JG, Katz PO, Camacho-Lobato L, Castell DO. Proton pump inhibitors: better acid suppression when taken before a meal than without a meal. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1267-72.
  • 53.Haug TT, Wilhelmsen I, Berstad A, Ursin H. Life events and stress in patients with functional dyspepsia compared with patients with duodenal ulcer and healthy controls. Scand J Gastroenterol 1995;30:524-30.
  • 54.Heikkinen M, Pikkarainen P, Eskelinen M, Julkunen R. GPs’ ability to diagnose dyspepsia based only on physical examination and patient history. Scand J Prim Health Care 2000;18:99-104.
  • 55.Hernandez-Diaz S, Garcia Rodriguez LA. Cardioprotective aspirin users and their excess risk of upper gastrointestinal complications. BMC Med 2006;4:22.
  • 56.Himpens J, Cadiere GB, Bazi M, Vouche M, Cadiere B, Dapri G. Long-term outcomes of laparoscopic adjustable gastric banding. Arch Surg 2011;146:802-7.
  • 57.Hjelland IE, Svebak S, Berstad A, Flatabo G, Hausken T. Breathing exercises with vagal biofeedback may benefit patients with functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol 2007;42:1054-62.
  • 58.Hojo M, Miwa H, Yokoyama T, Ohkusa T, Nagahara A, Kawabe M, et al. Treatment of functional dyspepsia with antianxiety or antidepressive agents: systematic review. J Gastroenterol 2005;40:1036-42.
  • 59.Howden CW, Henning JM, Huang B, Lukasik N, Freston JW. Management of heartburn in a large, randomized, community-based study: comparison of four therapeutic strategies. Am J Gastroenterol 2001;96:1704-10.
  • 60.Hunfeld NG, Valkhoff VE, Touw DJ, Sturkenboom MC, Kuipers EJ. Clopidogrel en protonpompremmers: onvoldoende bewijs van interactie. Ned Tijdschr Geneeskd 2011;155:A2404.
  • 61.Hurenkamp GJB. Chronic dyspepsia in general practice. Tapering the use of acid suppressant drugs [proefschrift]. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam, 2001.
  • 62.Hvid-Jensen F, Pedersen L, Drewes AM, Sorensen HT, Funch-Jensen P. Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2011;365:1375-83.
  • 63.IKNL Maagcarcinoom, versie 1.0. 2009.http://www.oncoline.nl/maagcarcinoom>screening. IKNL. Cijfers incidentie maag-/slokdarmcarcinoom. 2009. IKNL. Tabel incidentie maag-/slokdarmcarcinoom. 2009. IKNL. Familiair/Hereditair Maagcarcinoom, versie: 2.0. 2010. http://www.oncoline.nl.
  • 64.IKNL Oesofaguscarcinoom, versie: 3.0. 2010. http://www.oncoline.nl/oesofaguscarcinoom>epidemiologie>risicofactoren.
  • 65.IKNL Oesofaguscarcinoom, versie: 3.0. 2010. http://www.oncoline.nl/oesofaguscarcinoom>epidemiologie>incidentie.
  • 66.Janssen MJR, Schneeberger PM, De Boer WA, Laheij RJF, Jansen JBMJ. Lage prevalentie van metronidazol- en claritromycineresistente helicobacter pylori in de regio ‘s-Hertogenbosch. Ned Tijdschr Geneesk 2005;149:2175-7.
  • 67.Jarbol DE, Kragstrup J, Stovring H, Havelund T, Schaffalitzky de Muckadell OB. Proton pump inhibitor or testing for Helicobacter pylori as the first step for patients presenting with dyspepsia? A cluster-randomized trial. Am J Gastroenterol 2006;101:1200-8.
  • 68.Kabir S. Review article: clinic-based testing for Helicobacter pylori infection by enzyme immunoassay of faeces, urine and saliva. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:1345-54.
  • 69.Kaltenbach T, Crockett S, Gerson LB. Are lifestyle measures effective in patients with gastroesophageal reflux disease? An evidence-based approach. Arch Intern Med 2006;166:965-71.
  • 70.Klok RM, Postma MJ, Van Hout BA, Brouwers JR. Meta-analysis: comparing the efficacy of proton pump inhibitors in short-term use. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:1237-45.
  • 71.Koninklijke Nederlandse Maatschappij der bevordering der Pharmacie. Informatorium Medicamentorum. Den Haag: KNMP, 2012.
  • 72.Koop H, Bachem MG. Serum iron, ferritin, and vitamin B12 during prolonged omeprazole therapy. J Clin Gastroenterol 1992;14:288-92.
  • 73.Kuo B, Castell DO. Optimal dosing of omeprazole 40 mg daily: effects on gastric and esophageal pH and serum gastrin in healthy controls. Am J Gastroenterol 1996;91:1532-8.
  • 74.Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. NSAID-gebruik en preventie van maagschade. Alphen a/d Rijn: Van Zuiden Communications B.V., 2003.
  • 75.Ladabaum U, Chey WD, Scheiman JM, Fendrick AM. Reappraisal of non-invasive management strategies for uninvestigated dyspepsia: a cost-minimization analysis. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1491-501.
  • 76.Lai KC, Lam SK, Chu KM, Wong BC, Hui WM, Hu WH, et al. Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use. N Engl J Med 2002;346:2033-8.
  • 77.Lems WF, Kuipers EJ. Preventie van NSAID-gastropathie: verschil tussen een coxib en toevoeging van een PPI. Ned Tijdschr Geneesk 2010;154:A2663-A2664.
  • 78.Leonard J, Marshall JK, Moayyedi P. Systematic review of the risk of enteric infection in patients taking acid suppression. Am J Gastroenterol 2007;102:2047-56.
  • 79.Leontiadis GI, Moayyedi P, Ford AC. Helicobacter pylori infection. Clin Evid (Online) 2009. http://clinicalevidence.bmj.com/x/index.html .
  • 80.Levenstein S. Stress and peptic ulcer: life beyond Helicobacter. BMJ 1998;316:538-41.
  • 81.Lewin van den Broek NT, Numans ME, Buskens E, Verheij TJ, De Wit NJ, Smout AJ. A randomised controlled trial of four management strategies for dyspepsia: relationships between symptom subgroups and strategy outcome. Br J Gen Pract 2001;51:619-24.
  • 82.Loffeld RJ, Fijen CA. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori: a cross-sectional study in consecutive patients, and relation to ethnicity. Clin Microbiol Infect 2003a;9:600-4.
  • 83.Loffeld RJ, Van der Putten AB. Changes in prevalence of Helicobacter pylori infection in two groups of patients undergoing endoscopy and living in the same region in the Netherlands. Scand J Gastroenterol 2003b;38:938-41.
  • 84.Loffeld JLF, Numans ME. Handboek refluxziekte. Utrecht: Academic Pharmaceutical Productions, 2008.
  • 85.Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-Omar E, Graham D, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-81.
  • 86.Mason I, Millar LJ, Sheikh RR, Evans WM, Todd PL, Turbitt ML, et al. The management of acid-related dyspepsia in general practice: a comparison of an omeprazole versus an antacid-alginate/ranitidine management strategy. Compete Research Group [corrected]. Aliment Pharmacol Ther 1998;12:263-71.
  • 87.Maton PN, Vinayek R, Frucht H, McArthur KA, Miller LS, Saeed ZA, et al. Long-term efficacy and safety of omeprazole in patients with Zollinger-Ellison syndrome: a prospective study. Gastroenterology 1989;97:827-36.
  • 88.Mazzoleni LE, Becker Sander G, De Magalhães Francesconi CF, Mazzoleni F, Uchoa DM, De Bona LR, et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia. Arch Intern Med 2011;171:1929-36.
  • 89.McColl KE. Clinical practice. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2010;362:1597-604.
  • 90.Mearin F, Balboa A, Zarate N, Cucala M, Malagelada JR. Placebo in functional dyspepsia: symptomatic, gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses. Am J Gastroenterol 1999;94:116-25.
  • 91.Meineche-Schmidt V, Jorgensen T. ‘Alarm symptoms’ in patients with dyspepsia: a three-year prospective study from general practice. Scand J Gastroenterol 2002;37:999-1007.
  • 92.Meineche-Schmidt V. Empiric treatment with high and standard dose of omeprazole in general practice: two-week randomized placebo-controlled trial and 12-month follow-up of health-care consumption. Am J Gastroenterol 2004;99:1050-8.
  • 93.Mine S, Iida T, Tabata T, Kishikawa H, Tanaka Y. Management of symptoms in step-down therapy of gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol Hepatol 2005;20:1365-70.
  • 94.Ministerie van VWS. HARM-WRESTLING. Een voorstel van de Expertgroep Medicatieveiligheid m.b.t. concrete interventies die de extramurale medicatieveiligheid op korte termijn kunnen verbeteren. Den Haag: Ministerie van VWS, 2009.
  • 95.Moayyedi P, Axon AT. The usefulness of the likelihood ratio in the diagnosis of dyspepsia and gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 1999;94:3122-5.
  • 96.Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. Can the clinical history distinguish between organic and functional dyspepsia? JAMA 2006;295:1566-76.
  • 97.Moayyedi P, Delaney B. GORD in adults. Clin Evid (Online) 2008. http://clinicalevidence.bmj.com/x/index.html .
  • 98.Soo S, Deeks J, Delaney B, Innes M, Forman D. Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2009a;CD001960.
  • 99.Moayyedi P, Soo S, Deeks JJ, Delaney B, Harris A, Innes M, et al. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2009b;CD002096.
  • 100.Mourad-Baars PE, Verspaget HW, Mertens BJ, Mearin ML. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in young children in the Netherlands. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;19:213-6.
  • 101.Ngamruengphong S, Leontiadis GI, Radhi S, Dentino A, Nugent K. Proton pump inhibitors and risk of fracture: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Am J Gastroenterol 2011;106:1209-18.
  • 102.Niklasson A, Lindstrom L, Simren M, Lindberg G, Bjornsson E. Dyspeptic symptom development after discontinuation of a proton pump inhibitor: a double-blind placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2010;105:1531-7.
  • 103.Niv Y. H pylori recurrence after successful eradication. World J Gastroenterol 2008;14:1477-8.
  • 104.NIVEL. Feiten en cijfers over huisartsenzorg in Nederland (2010).http://www.nivel.nl .
  • 105.Numans ME, Van der Graaf Y, De Wit NJ, De Melker RA. How useful is selection based on alarm symptoms in requesting gastroscopy? An evaluation of diagnostic determinants for gastro-oesophageal malignancy. Scand J Gastroenterol 2001;36:437-43.
  • 106.Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum: Uitgeverij Coutinho, 1998.
  • 107.Olafsdottir LB, Gudjonsson H, Jonsdottir HH, Thjodleifsson B. Natural history of functional dyspepsia: a 10-year population-based study. Digestion 2010;81:53-61.
  • 108.Opatrny L, Delaney JA, Suissa S. Gastro-intestinal haemorrhage risks of selective serotonin receptor antagonist therapy: a new look. Br J Clin Pharmacol 2008;66:76-81.
  • 109.Pan ZJ, Van der Hulst RW, Feller M, Xiao SD, Tytgat GN, Dankert J, et al. Equally high prevalences of infection with cagA-positive Helicobacter pylori in Chinese patients with peptic ulcer disease and those with chronic gastritis-associated dyspepsia. J Clin Microbiol 1997;35:1344-7.
  • 110.Papi C, Luchetti R, Gili L, Montanti S, Koch M, Capurso L. Budesonide in the treatment of Crohn’s disease: a meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1419-28.
  • 111.Passos MC, Duro D, Fregni F. CNS or classic drugs for the treatment of pain in functional dyspepsia? A systematic review and meta-analysis of the literature. Pain Physician 2008;11:597-609.
  • 112.Patel P, Khulusi S, Mendall MA, Lloyd R, Jazrawi R, Maxwell JD, et al. Prospective screening of dyspeptic patients by Helicobacter pylori serology. Lancet 1995;346:1315-8.
  • 113.Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Corticosteroid use and peptic ulcer disease: role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991;114:735-40.
  • 114.Pounder RE, Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countries. Aliment Pharmacol Ther 1995;9 Suppl 2:33-9.
  • 115.Pregun I, Bakucz T, Banai J, Molnar L, Pavlik G, Altorjay I, et al. Gastroesophageal reflux disease: work-related disease? Dig Dis 2009;27:38-44.
  • 116.Quartero AO, Post MW, Numans ME, De Melker RA, De Wit NJ. What makes the dyspeptic patient feel ill? A cross sectional survey of functional health status, Helicobacter pylori infection, and psychological distress in dyspeptic patients in general practice. Gut 1999;45:15-9.
  • 117.Quartero AO, Numans ME, Post MW, De Melker RA, De Wit NJ. One-year prognosis of primary care dyspepsia: predictive value of symptom pattern, Helicobacter pylori and GP management. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:55-60.
  • 118.Qvigstad G, Waldum H. Rebound hypersecretion after inhibition of gastric acid secretion. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2004;94:202-8.
  • 119.Reimer C, Sondergaard B, Hilsted L, Bytzer P. Proton-pump inhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy. Gastroenterology 2009;137:80-7, 87.
  • 120.Roberts AP, Childs SM, Rubin G, De Wit NJ. Tests for Helicobacter pylori infection: a critical appraisal from primary care. Fam Pract 2000;17 Suppl 2:S12-S20.
  • 121.Rostom A, Dube C, Wells GA, Tugwell P, Welch V, Jolicoeur E, et al. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers (Review). Cochrane Database Syst Rev 2011.
  • 122.Russo A., Autelitano M., Bianti L. Spironolactone and gastorintestinal bleeding: a population based study. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012;17:495-500.
  • 123.Salo M, Collin P, Kyronpalo S, Rasmussen M, Huhtala H, Kaukinen K. Age, symptoms and upper gastrointestinal malignancy in primary care endoscopy. Scand J Gastroenterol 2008;43:122-7.
  • 124.Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Bloemena EC, Sandell M, Nelis GF, et al. Atrophic gastritis during long-term omeprazole therapy affects serum vitamin B12 levels. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:1343-6.
  • 125.Schrauwen RW, Janssen MJ, De Boer WA. Seven-day PPI-triple therapy with levofloxacin is very effective for Helicobacter pylori eradication. Neth J Med 2009;67:96-101.
  • 126.Siersema PD, Bergman JJ. Concept Richtlijn Barrett-oesofagus. Utrecht: Orde van Medisch Specialisten, 2012.
  • 127.Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL, Simon LS, Pincus T, Whelton A, et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the CLASS study: a randomized controlled trial. Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study. JAMA 2000;284:1247-55.
  • 128.Smith AD, Gillen D, Cochran KM, El-Omar E, McColl KE. Dyspepsia on withdrawal of ranitidine in previously asymptomatic volunteers. Am J Gastroenterol 1999;94:1209-13.
  • 129.Soo S, Moayyedi P, Deeks J, Delaney B, Lewis M, Forman D. Psychological interventions for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2005;CD002301.
  • 130.Spiegel BM, Vakil NB, Ofman JJ. Dyspepsia management in primary care: a decision analysis of competing strategies. Gastroenterology 2002;122:1270-85.
  • 131.Stanciu C, Bennett JR. Effects of posture on gastro-oesophageal reflux. Digestion 1977;15:104-9.
  • 132.Talley NJ, Fung LH, Gilligan IJ, McNeil D, Piper DW. Association of anxiety, neuroticism, and depression with dyspepsia of unknown cause. A case-control study. Gastroenterology 1986;90:886-92.
  • 133.Talley NJ. Drug treatment of functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol Suppl 1991;182:47-60.
  • 134.Talley NJ, Vakil N, Delaney B, Marshall B, Bytzer P, Engstrand L, et al. Management issues in dyspepsia: current consensus and controversies. Scand J Gastroenterol 2004;39:913-8.
  • 135.Te Riele WW, De Jong JR, Vogten JM, Wiezer MJ, Slee PH, Van Ramshorst B. Duurzaam gewichtsverlies 2 jaar na laparoscopische maagbandplaatsing wegens morbide obesitas. Ned Tijdschr Geneeskd 2007;151:1130-5.
  • 136.Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, Yu F, Venzon DJ, Jensen RT. Effect of long-term gastric acid suppressive therapy on serum vitamin B12 levels in patients with Zollinger-Ellison syndrome. Am J Med 1998;104:422-30.
  • 137.Thomson AB, Sauve MD, Kassam N, Kamitakahara H. Safety of the long-term use of proton pump inhibitors. World J Gastroenterol 2010;16:2323-30.
  • 138.Vaira D, Vakil N. Blood, urine, stool, breath, money, and Helicobacter pylori. Gut 2001;48:287-9.
  • 139.Vaira D, Vakil N, Gatta L, Ricci C, Perna F, Saracino I et al. Accuracy of a new ultrafast rapid urease test to diagnose Helicobacter pylori infection in 1000 consecutive dyspeptic patients. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:331-8.
  • 140.Vakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, Talley NJ. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2006a;131:390-401.
  • 141.Vakil N, Van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006b;101:1900-20.
  • 142.Van Bommel MJ, Numans ME, De Wit NJ, Stalman WA. Consultations and referrals for dyspepsia in general practice--a one year database survey. Postgrad Med J 2001;77:514-8.
  • 143.Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartspraktijk. 5de ed. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2008.
  • 144.Van der Velden AW. Long term treatment of gastro-oesophageal reflux disease in primary care [disseratie]. Utrecht: Utrecht University, 2008.
  • 145.Van der Velden AW, De Wit NJ, Quartero AO, Grobbee DE, Numans ME. Pharmacological dependency in chronic treatment of gastroesophageal reflux disease: a randomized controlled clinical trial. Digestion 2010;81:43-52.
  • 146.Van der Velden AW. Persoonlijk mededeling. 2012.
  • 147.Van Hecken A., Depre M, Wynants K, Vanbilloen H, Verbruggen A, Arnout J, et al. Effect of clopidogrel on naproxen-induced gastrointestinal blood loss in healthy volunteers. Drug Metabol Drug Interact 1998;14:193-205.
  • 148.Van Kerkhoven LA, Laheij RJ, Aparicio N, De Boer WA, Van den Hazel S, Tan AC, et al. Effect of the antidepressant venlafaxine in functional dyspepsia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:746-52.
  • 149.Van Marrewijk CJ, Mujakovic S, Fransen GA, Numans ME, De Wit NJ, Muris JW, et al. Effect and cost-effectiveness of step-up versus step-down treatment with antacids, H2-receptor antagonists, and proton pump inhibitors in patients with new onset dyspepsia (DIAMOND study): a primary-care-based randomised controlled trial. Lancet 2009;373:215-25.
  • 150.Van Pinxteren B, Sigterman KE, Bonis P, Lau J, Numans ME. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD002095.
  • 151.Vemulapalli R. Diet and lifestyle modifications in the management of gastroesophageal reflux disease. Nutr Clin Pract 2008;23:293-8.
  • 152.Verhamme K, Mosis G, Dieleman J, Stricker B, Sturkenboom M. Spironolactone and risk of upper gastrointestinal events: population based case-control study. BMJ 2006;333:330.
  • 153.Vidal X, Ibanez L, Vendrell L, Conforti A, Laporte JR. Risk of upper gastrointestinal bleeding and the degree of serotonin reuptake inhibition by antidepressants: a case-control study. Drug Saf 2008;31:159-68.
  • 154.Weel JF, Van der Hulst RW, Gerrits Y, Roorda P, Feller M, Dankert J, et al. The interrelationship between cytotoxin-associated gene A, vacuolating cytotoxin, and Helicobacter pylori-related diseases. J Infect Dis 1996;173:1171-5.
  • 155.Weijnen CF, De Wit NJ, Numans ME, Kuipers EJ, Hoes AW, Verheij TJ. Helicobacter pylori testing in the primary care setting: which diagnostic test should be used? Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1205-10.
  • 156.Weitoft T, Ronnblom L. Glucocorticoid resorption and influence on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis after intra-articular treatment of the knee in resting and mobile patients. Ann Rheum Dis 2006;65:955-7.
  • 157.Werdmuller BF, Van der Putten AB, Veenendaal RA, Lamers CB, Loffeld RJ. Can screening for IgG antibodies against Helicobacter pylori be used in clinical practice? Omit endoscopy in seropositive or seronegative patients? Dig Dis Sci 1998;43:2296-300.
  • 158.Wileman SM, McCann S, Grant AM, Krukowski ZH, Bruce J. Medical versus surgical management for gastro-oesophageal reflux disease (GORD) in adults. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD003243.
  • 159.Wilhelmsen I, Bakke A, Tangen HT, Endresen IM, Berstad A. Psychosocial Adjustment to Illness Scale (PAIS-SR) in a Norwegian material of patients with functional dyspepsia, duodenal ulcer, and urinary bladder dysfunction. Clinical validation of the instrument. Scand J Gastroenterol 1994;29:611-7.
  • 160.Wilhelmsen I. Quality of life in upper gastrointestinal disorders. Scand J Gastroenterol Suppl 1995;211:21-5.
  • 161.Yeomans N, Lanas A, Labenz J, Van Zanten SV, Van Rensburg C, Racz I, et al. Efficacy of esomeprazole (20 mg once daily) for reducing the risk of gastroduodenal ulcers associated with continuous use of low-dose aspirin. Am J Gastroenterol 2008;103:2465-73.
  • 162.Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies. Am J Med 2011;124:519-26.

Reacties

Er zijn nog geen reacties

Verder lezen