In de literatuur, en nu in ook in de NHG-Standaard Preconceptiezorg, wordt mijns inziens op inconsequente wijze geschreven over de relatie tussen hypothyreoïdie en zwangerschap. Het uitgangspunt is dat maternale hypothyreoïdie is geassocieerd met lagere IQ-scores van het kind op vier- tot zevenjarige leeftijd en met nare complicaties in de zwangerschap, en dat vrouwen met hypothyreoïdie tijdens de zwangerschap een verhoogde behoefte aan schildklierhormoon hebben. Het wordt belangrijk gevonden om het TSH terug te titreren naar 1 à 2, en de schildklierfunctie moet elke vier weken worden gecontroleerd.
Wat wordt in dit verband bedoeld met ‘maternale hypothyreoïdie’? Onbehandelde of behandelde hypothyreoïdie? Een te hoog TSH ongeacht het FT-4, of een te laag FT-4 ongeacht het TSH?
Het roept de vraag op of niet élke vrouw in de zwangerschap ‘teruggetitreerd’ moet worden naar een TSH van 1. Want hoeveel vrouwen zijn er niet met een TSH van 4,9 die niet als hypothyreotisch bekend staan, maar tijdens hun zwangerschap niet aan de behoefte kunnen voldoen? En als vrouwen die vóór hun zwangerschap een TSH van 5,1 hadden – en om die reden dus wel als hypothyreotisch worden behandeld – in hun zwangerschap opeens teruggetitreerd moeten worden naar een TSH van 1, waarom moet die mevrouw met een prezwangere waarde van 4,9 dat dan niet en mag die gewoon op 4,9 blijven hangen?
Met andere woorden: vrijwel elke gezonde vrouw heeft tijdens haar zwangerschap een TSH van pakweg 3 à 4 en dat kan blijkbaar geen kwaad, ondanks een verhoogde behoefte aan schildklierhormoon, maar iemand die thyrax slikt wegens een geringe hypofunctie moet dan een TSH van 1 hebben, want anders kan dat schadelijk zijn voor het kind. Dat begrijp ik niet. Wat ik tevens niet duidelijk vind, is waarom het eindproduct waar het om gaat, namelijk het schildklierhormoon zelf (het FT-4 dus), in het hele verhaal niet voorkomt terwijl een tekort aan die stof nu juist de klachten van hypothyreoïdie veroorzaakt (die worden niet veroorzaakt door een hoog TSH op zich; het TSH is verhoogd door een positief feedbackmechanisme van een te laag FT-4). Is dat omdat een hoog maternaal TSH via de placenta een laag FT-4 bij de foetus veroorzaakt? Maar is dat dan juist geen reden om bij álle zwangere vrouwen het TSH in het blijkbaar gunstige gebied van 1 te krijgen, en niet alleen de vrouwen die voordat ze zwanger werden als hypothyreotisch werden bestempeld?
Kortom, veel vragen. En van relevante aard, omdat het prezwangere verschil tussen vrouwen soms marginaal kan zijn, terwijl de beleidsmatige uitkomst (wel of niet terugtitreren naar een TSH van 1) een dermate grote implicatie qua behandeling betekent, dat het een bijna onacceptabel verschil tussen de wel en niet-behandelde vrouwen oplevert. Zeker als je bedenkt dat het allemaal te doen is om het toekomstige IQ van de ongeborene en nare complicaties later in de zwangerschap. Zou een TSH-test niet standaard deel moeten uitmaken van het preoperatief consult en niet elke zwangere een TSH van 1 moeten ‘krijgen’?
Antwoord
Wij danken collega Göbel voor zijn vragen over schildklierfunctiestoornissen bij zwangeren. Tijdens de zwangerschap neemt de behoefte aan FT-4 toe. Gezonde zwangeren kunnen deze FT-4 zelf aanmaken, waardoor de concentratie FT-4 op het gewenste niveau en de TSH bij 90% onder de 3 blijft.1 Bij een hypothyreoïdie lukt dat niet. Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen een manifeste en een subklinische hypothyreoïdie. Maternale manifeste hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door een te hoge TSH (> 4,0) en een te lage FT-4 (2 Bij subklinische hypothyreoïdie is de TSH verhoogd (> 4,0) bij een normaal FT-4 (9-24). De klinische betekenis van deze laboratoriumbevindingen is nog onduidelijk en overtuigend bewijs dat behandeling met thyrax effectief is ter vermindering van zwangerschaps- en neonatale complicaties ontbreekt bij deze groep.2 Een lopende trial brengt hopelijk meer duidelijkheid.3 Bij een subklinische hypothyreoïdie is er een licht verhoogde kans op ontwikkeling van een manifeste hypothyreoïdie,4 zodat controle tijdens de zwangerschap wordt aanbevolen. Er is geen bewijs dat screening op schildklierfunctiestoornissen bij alle zwangeren zinvol is.
De herziening van de NHG-Standaard Schildklieraandoeningen is onlangs gestart. Daarin zal expliciet aandacht worden besteed aan schildklieraandoeningen tijdens de zwangerschap.
Literatuur
- 1.↲Dashe JS, Casey BM, Wells EC, McIntire DD, Leveno KJ, Cunningham GF. Thyroid-stimulating hormone in singleton and twin pregnancy. Obstet Gynecol 2005:106:753-7.
- 2.↲Reid SM, Middleton P, Cossich MC, Crowther CA. Interventions for clinical and subclinical hypothyroidsm in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2010, issue 7. Art.No.: CD007752.
- 3.↲Spong CY. Thyroid therapy for mild thyroid deficiency in pregnancy. www.clinicaltrials.gov (NCT00388297).
- 4.↲Van der Pump MP, Tunbridge WMG, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community. Clin Endocrinol 1995;43:55-68.
Reacties
Er zijn nog geen reacties.
