Indicatie voor een bètablokker? Kies voortaan metoprolol!

Hoewel de effectiviteit van de bètablokkers niet voor alle middelen afzonderlijk even goed is onderzocht, werd tot dusverre in de NHG-Standaarden over cardiovasculaire aandoeningen uitgegaan van een groepseffect. Voorzover er in een standaard een specifieke bètablokker met name werd genoemd, betrof het een voorkeur van relatieve aard ontleend aan de aanwezigheid van bèta-1- of cardioselectiviteit. Enige twijfel over de uitwisselbaarheid van bètablokkers was er echter al wel. De NHG-Standaard Stabiele angina pectoris vermeldt in een noot een voorkeur voor een lipofiel bèta-1- selectief middel op basis van berichten dat de resultaten met lipofiele middelen beter zijn.123 In de (nog niet gepubliceerde) NHGStandaard Beleid na een myocardinfarct wordt de lipofiele bèta-1-selectieve bètablokker metoprolol het middel van eerste keus, mede omdat het hydrofiele atenolol bij myocardinfarctpatiënten onvoldoende bleek te zijn geëvalueerd.4 Ook in de discussie over de merites van het LIFE-onderzoek was al gewezen op de mogelijkheid van slechtere prestaties van atenolol.56 Dezelfde twijfels over de effectiviteit van atenolol vormden aanleiding tot een recentelijk in de Lancet verschenen meta-analyse waarin specifiek is gekeken naar de effectiviteit van atenolol op harde eindpunten.7 De onderzoekers berekenden zowel de effectiviteit ten opzichte van placebo of geen behandeling als die ten opzichte van andere antihypertensiva. In het eerste geval resulteerde gebruik van atenolol wel in verlaging van de bloeddruk, maar niet in vermindering van de totale sterfte (RR 1,01; 95%-BI 0,89-1,15), de cardiovasculaire sterfte (RR 0,99; 95%-BI 0,83- 1,18), het optreden van een myocardinfarct (RR 0,99; 95%-BI 0,83-1,19). Er was in de atenololgroep wel een tendens naar een verminderd optreden van een beroerte, maar ook dit verschil was niet significant (RR 0,85; 95%-BI 0,72-1,01). Bij de vergelijking van het effect van atenolol met andere antihypertensiva was de bloeddrukdaling in beide groepen even groot, maar resulteerde atenolol in een hogere totale sterfte (RR 1,13; 95%-BI 1,02- 1,25), een tendens naar een hogere cardiovasculaire sterfte (RR 1,16; 95%-BI 1,00- 1,34) en een toegenomen frequentie van beroertes (RR 1,30; 95%-BI 1,12-1,50). Alleen de frequentie van myocardinfarcten was niet duidelijk vermeerderd (RR 1,04; 95%-BI 0,89-1,20). Klaarblijkelijk vertaalt de bloeddrukdaling die het gevolg is van atenolol zich niet in een duidelijke verbetering op klinische eindpunten. Ter verklaring van hun bevindingen wijzen de onderzoekers erop dat bètablokkers blijkens dierproeven alleen ventrikelfibrilleren kunnen voorkomen als zij in staat zijn door te dringen in het centrale zenuwstelsel. Hoe dit ook zij, bij patiënten bij wie op basis van de aanwezigheid van hypertensie, een myocardinfarct, angina pectoris, hartfalen of anderszins een indicatie aanwezig is voor een bètablokker, heeft een lipofiel bèta-1-selectief middel voortaan de voorkeur. Het best onderzochte metoprolol geldt hierbij als middel van eerste keus. Tj. Wiersma, M. Verduijn, M. Bouma, A.N. Goudswaard, namens de Afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschap